Экг признаки гипокалиемии

Гипокалиемия у взрослых

Стойкая гипокалиемия ассоциирована со значительным ухудшением сердечно-сосудистого прогноза, обусловленным появлением эктопических очагов в желудочках сердца, и удлинением интервала Q–T, считающимися факторами риска внезапной смерти.

Оглавление:

Исследование D.Siscovick и соавт. (1994 г.) продемонстрировало увеличение вероятности внезапной смерти у лиц с гипокалиемией, обусловленной постоянным приемом тиазидовых диуретиков, не получавших калийсберегающих препаратов. О роли гипокалиемии в развитии внезапной смерти свидетельствует и высокая частота обнаружения снижения сывороточной концентрации калия у пациентов, перенесших эпизод сердечно-легочной реанимации. По данным G.Michaud и соавт. (2001 г.), уровень сывороточного калия ниже 3,5 мэкв/л был зарегистрирован у 23% больных с желудочковой тахикардией.

Другой мишенью гиперкалиемии, темп прогрессирования поражения которой медленнее, чем скорость развития нарушений ритма сердца, являются структуры почечного тубулоинтерстиция. При длительно существующем снижении сывороточного уровня калия наблюдают нарастающий тубулоинтерстициальный фиброз, проявляющийся полиурией, снижением относительной плотности мочи, способный приводить к терминальной почечной недостаточности, чаще наблюдаемой при “злокачественной” гипокалиемии (синдром Бартера, синдром Лиддла). Характерным признаком калий-пенической почки являются множественные кисты.

Отдельно рассматривают гипокалиемию, не связанную с потерями калия, а обусловленную его перемещением из плазмы крови и внеклеточного пространства внутрь клеток. Снижение сывороточного уровня калия, индуцированное избытком инсулина, секретировавшегося в ответ на гипергликемию или при введении его препаратов, нередко наблюдают у больных сахарным диабетом. Гипокалиемию также регистрируют при эндогенном избытке катехоламинов или передозировке b 2-агонистов. Генетически детерминированное нарушение трансмембранного транспорта калия лежит в основе развития семейного гипокалиемического периодического паралича (см. далее).

Значительная часть случаев стойкого снижения сывороточного уровня калия связано с избыточным выделением его с мочой (так называемые почечные потери калия). В дифференциальном диагнозе этого варианта гипокалиемических состояний следует учитывать наличие или отсутствие артериальной гипертонии (АГ).

Альдостерон – гормон, секретируемый клубочковой зоной коры надпочечников, структура которого была идентифицирована в 1952 г. S.Simpson и J.Tait. F.Bartter и соавт. (1959 г.) установили, что основная физиологическая роль альдостерона состоит в поддержании объема внеклеточной жидкости через задержку натрия. Несколько позже W.Ganong и P.Mulrow (1961 г.) в эксперименте продемонстрировали существующую в норме зависимость секреции альдостерона от активности ренина. Альдостерон индуцирует реабсорбцию натрия за счет увеличения числа амилорид-чувствительных натриевых каналов на апикальной поверхности главных клеток собирательных трубочек. Амилорид-чувствительные натриевые каналы встраиваются в апикальную мембрану главных клеток собирательных трубочек, что сопровождается увеличением реабсорбции натрия. Альдостеронзависимая реабсорбция натрия подразумевает обмен трех ионов натрия на два иона калия и один ион водорода.

При первичном гиперальдостеронизме выделение альдостерона происходит независимо от плазменной активности ренина, в связи с чем первичный гиперальдостеронизм всегда является гипо- или норморенинемическим.

Самым частым клиническом признаком первичного гиперальдостеронизма считают высокую систолодиастолическую АГ, как правило, дебютирующую в относительно молодом возрасте. Считают, что на первичный гиперальдостеронизм приходится не менее 7% всех случаев трудно контролируемой АГ, считающейся эссенциальной. L.Mosso и соавт. (2003 г.), изучив частоту первичного гиперальдостеронизма среди 609 больных эссенциальной АГ, наблюдавшихся амбулаторно в двух клиниках, диагностировали его у 37 (6,1%) пациентов. Распространенность синдрома Конна различалась в зависимости от тяжести АГ. Если при АГ I степени частота его составила только 1,99% (6 из 301 больных), то при АГ II степени – уже 8,02% (15 из 187 больных); этот показатель оказался наивысшим в группе пациентов с АГ III степени – 13,2%.

Гипокалиемия может быть умеренной и длительно оставаться практически бессимптомной. Заподозрить первичный гиперальдостеронизм возможно на основании значительного увеличения экскреции калия с мочой при одновременном уменьшении выделения натрия. Сывороточная концентрация калия нередко остается сниженной даже после назначения антигипертензивных препаратов, способствующих “псевдонормализации” этого показателя – ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Выраженная гипокалиемия, наблюдающаяся у 15–20% больных, всегда указывает на тяжелое поражение надпочечников.

Диагноз первичного гиперальдостеронизма подтверждают определением плазменной активности ренина и сывороточной концентрации альдостерона. До выполнения этого исследования следует заблаговременно (желательно, не менее чем за 3 нед) отменить ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона, петлевые и тиазидовые диуретики, а также b -адреноблокаторы. Считают, что препаратами выбора в период, предшествующий забору крови, являются a -адреноблокаторы, при их недостаточной эффективности рекомендуют присоединение антагонистов кальция.

Таблица 1. Причины гипокалиемии

Недостаточное потребление калия с пищей

Внепочечные потери калия

Почечные потери калия

• Диуретики (петлевые, тиазиды, ацетазоламид)

• Неадекватные дозы диуретиков при лечении эссенциальной гипертонии

• Длительный прием кортикостероидов

• Дефицит 11 b -гидроксистероид дегидрогеназы

– Генетически детерминированный (синдром мнимого избытка минералокортикоидов)

– Приобретенный (лакрица, карбеноксолон)

• Опухоль, секретирующая ренин

С нормальным уровнем артериального давления

• Синдром Бартера (включая вариант Гительмана)

• Проксимальный почечный канальцевый ацидоз

• Дистальный почечный канальцевый ацидоз

Гипокалиемия, связанная с избыточным

транспортом калия в ткани

• Избыток катехоламинов (острый стресс)

• Семейный периодический гипокалиемический паралич

Гипокалиемии свойственны изменения ЭКГ. Существенное уменьшение концентрации калия в сыворотке крови почти всегда сопровождается появлением тахикардии и нарушений ритма сердца, в том числе мерцательной аритмии и желудочковой экстрасистолии. Риск их особенно велик у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, а также получающих дигоксин или другие сердечные гликозиды.

• Появление зубца U (cм. Рисунок)

• Расширение комплекса QRS

• Наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы

• Увеличение частоты сердечных сокращений

Морфологические варианты первичного гиперальдостеронизма

Варианты первичного гиперальдостеронизма:

• Аденома надпочечников, продуцирующая альдостерон

• Билатеральная идиопатическая гиперплазия надпочечников

• Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами

Более 2/3 всех случаев первичного гиперальдостеронизма обусловлено солитарной аденомой надпочечника, продуцирующей альдостерон (альдостеромой). Размер ее, как правило, не превышает 0,5–2,0 см. Установлено, что альдостеромы встречаются почти в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Этиология альдостером неясна, однако нельзя исключить значение генетических факторов: так, эти опухоли рассматривают в качестве одного из компонентов синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН) типа I.

Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, и карцинома надпочечников встречаются крайне редко. Эти формы поражения надпочечников обнаруживают менее чем у 2% всех пациентов с первичным гиперальдостеронизмом .

Таблица 2. Схема обследования у пациента с подозрением на первичный гиперальдостеронизм

После ночного сна или спустя 30 мин пребывания в положении лежа

Пребывание в вертикальном положении не менее 60 мин

• Активность ренина плазмы

• Активность ренина плазмы

• Активность альдостерона плазмы

• Сывороточная концентрация альдостерона

• 18-гидроксикортикостерон (в моче)

• 18-гидроксикортикостерон (в моче)

Таблица 3. Ориентировочная программа диагностики первичного гиперальдостеронизма

• Высокая систолодиастолическая АГ в относительно молодом возрасте

• Клинические признаки гипокалиемии (миопатический синдром, нарушения ритма и проводимости сердца)

• Снижение сывороточной концентрации калия*

• Снижение экскреции натрия с мочой и значительное увеличение экскреции калия*

• Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография

• Определение концентрации альдостерона в надпочечниковых венах при их селективной катетеризации**

* – иногда сохраняющиеся, несмотря на прием ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II;

** – не является обязательным. Проводят только у лиц с крупными аденомами в обоих надпочечниках; удаляют тот надпочечник, в вене которого концентрация альдостерона значительно выше.

Таблица 4. Генетические варианты канальцевых дисфункций с гипокалиемией

Тип I (неонатальный)

Фуросемид-, буметанид-чувствительный Na+-, K+-, 2Cl-транспортный белок восходящего колена петли Генле

АТФ-зависимый белок калиевого канала

Белок – транспортер хлорид-ионов

Тиазид-чувствительный транспортер натрий- и хлорид-ионов

b — и g -субъединицы натриевых каналов эпителиоцитов почечных канальцев

Лечение гипокалиемии: общие принципы

Больным с гипокалиемией целесообразно назначение препаратов калия. Пероральное назначение их более безопасно; при однократном приеме доза калия не должна превышать 20–40 мэкв. При тяжелой гипокалиемии (калий плазмы < 3 мэкв/л) растворы калия хлорида вводят внутривенно; оптимальная скорость инфузии – не более 10 ммоль/ч. При внутривенном введении калия необходимы мониторирование ЭКГ и определение уровня калиемии каждые 2–3 ч. Кроме того, целесообразно увеличение потребления пищевых продуктов, содержащих достаточное количество калия.

Уменьшение экскреции калия достигают назначением калий-сберегающих диуретиков – антагонистов альдостерона (спиронолактон) и блокаторов трансмембранного траспорта натрия и калия (триамтерен, амилорид). Некоторые антигипертензивные препараты – ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II – также могут препятствовать развитию гипокалиемии. Следует полностью устранять причину гипокалиемии тогда, когда это возможно, например при первичном гиперальдостеронизме, обусловленном солитарной аденомой надпочечника.

Фасоль (1 стакан)

Молоко (1 стакан)

Забор крови осуществляют в положении стоя и лежа. Как правило, в первой порции крови определяют концентрацию электролитов, креатинина и мочевины (табл. 2).

В пользу диагноза первичного гиперальдостеронизма свидетельствует и величина отношения концентраций альдостерона к ренину, превышающая 25. Кроме того, по соотношению концентраций ренина и альдостерона возможна ориентировочная дифференциация вариантов первичного гиперальдостеронизма.

Альдостерома секретирует альдостерон независимо от степени активности ренин-ангиотензинового каскада, в связи с чем плазменная активность ренина у этих больных остается нормальной или снижена. Ангиотензин II-зависимые альдостеромы встречаются крайне редко.

Введение пациентам с первичным гиперальдостеронизмом кортикотропина, в норме практически не принимающего участие в регуляции секреции альдостерона, сопровождается увеличением концентрации этого минералокортикоида в крови. При билатеральной гиперплазии надпочечников клетки клубочковой зоны, напротив, в большей степени восприимчивы к стимуляции ангиотензином II. Выброс альдостерона в кровь при введении кортикотропина у этих больных не регистрируют.

Имеют значение и результаты определения концентрации альдостерона при перемене позы. Увеличение этого показателя во второй порции крови, взятой в вертикальном положении, свидетельствует в пользу билатеральной гиперплазии надпочечников; у пациентов с альдостеромой величина плазменной активности альдостерона практически не меняется.

При обследовании больных первичным гиперальдостеронизмом обязательно применение визуализирующих методов исследования, из которых преимуществами обладают компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, позволяющие четко определить его морфологический вариант. При ультразвуковом исследовании брюшной полости надпочечники не видны; если их удается обнаружить, это всегда указывает на их гиперплазию.

Крупные солитарные аденомы подлежат хирургическому лечению. При билатеральной гиперплазии надпочечников или наличии нескольких мелких аденом оперативное вмешательство бывает невыполнимым, в связи с чем подобным пациентам выполняют “медикаментозную адреналэктомию” – назначают антагонисты альдостерона. Наибольший опыт применения накоплен в отношении спиронолактона, эффективно устраняющего большинство проявлений первичного гиперальдостеронизма. Кроме того, как показано в исследовании RALES, присоединение спиронолактона в малых дозах к стандартной терапии хронической сердечной недостаточности III–IV функционального класса (NYHA) позволяет уменьшить смертность в этой группе больных. Аналогичные результаты получены и при изучении эффективности нового, более селективного по сравнению со спиронолактоном антагониста альдостерона – эплеренона – у больных хронической сердечной недостаточностью, не более чем за 2 нед до включения в исследование перенесших острый инфаркт миокарда (исследование EPHESUS). Эплеренон не вызывает болезненной гинекомастии, наблюдающейся не менее чем у 10% мужчин, принимающих спиронолактон.

Всем больным первичным гиперальдостеронизмом рекомендуют диету с повышенным содержанием калия. Препараты, способствующие снижению сывороточного уровня калия, прежде всего диуретики, нежелательны. Большинство пациентов, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, нуждаются в комбинированной антигипертензивной терапии. Оправданно назначение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (комбинация их с антагонистами альдостерона требует мониторинга сывороточного калия в связи с риском гиперкалиемии), при их недостаточной эффективности присоединяют b -адреноблокаторы и антагонисты кальция.

Заподозрить первичный гиперальдостеронизм клинически несложно. Подтверждают диагноз лабораторные и визуализирующие методы исследования (табл. 3). Своевременное распознавание его важно прежде всего потому, что первичный гиперальдостеронизм представляет собой относительно часто встречающуюся в популяции и потенциально полностью устранимую причину высокой АГ и гипокалиемии.

Канальцевые дисфункции с гипокалиемией

Развитие вариантов синдрома Бартера обусловлено гиперпродукцией почечных простагландинов. Проявляется гипокалиемией, гипонатриемией и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия и калия, а также хлоридов, как правило, значительно повышена. Артериальное давление всегда остается нормальным, значительные потери натрия могут обусловливать тенденцию к артериальной гипотонии.

При варианте Гительмана помимо названных признаков выявляют гипомагниемию и гипокальциурию. В отличие от “классического” синдрома Бартера у пациентов с вариантом Гительмана при гистологическом исследовании почечной ткани не обнаруживают гиперплазии юкстагломерулярного аппарата.

Все варианты cиндрома Бартера наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Отдельно рассматривают неонатальный вариант синдрома Бартера, для которого характерно тяжелое течение с выраженными полиурией, дегидратацией, гипертермией, гиперкальциурией и ранним развитием кальциевого нефролитиаза. Дети с неонатальным вариантом синдрома Бартера, как правило, быстро погибают.

Синдром Бартера, проявившийся позднее (“классический” вариант), протекает более доброкачественно. Вариант Гительмана может быть впервые диагностирован у взрослого человека. Большинство больных начинают предъявлять жалобы в возрасте до 25 лет. Типичными симптомами являются признаки гипокалиемии: мышечная слабость, парестезии, судороги. Значительное снижение уровня сывороточного калия может приводить к рабдомиолизу, осложняющемуся острой почечной недостаточностью.

Снижение осмотического давления крови, связанное с уменьшением концентрации натрия, может сопровождаться появлением небольших отеков, для борьбы с которыми пациенты самостоятельно начинают принимать петлевые и тиазидовые диуретики, оказывающиеся малоэффективными, но реализующие свои побочные эффекты – способствующие усугублению потерь натрия и калия, а также гиперурикемии наряду с гипокалиемией, повреждающей почечный тубулоинтерстиций с последующим необратимым ухудшением функции почек.

Длительно существующий синдром Бартера с гипонатриемией может сопровождаться развитием вторичного гиперальдостеронизма. У этих больных гипокалиемия может быть особенно выраженной.

Гипомагниемия при варианте Гительмана сопровождается кальцификацией суставных хрящей, проявляющейся упорными артралгиями. Кроме того, у этих больных описаны депозиты кальция в склере и радужной оболочке глаза.

Лечение синдрома Бартера (включая вариант Гительмана) заключается в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих продукцию почечных простагландинов – индометацина, ибупрофена. Применение их требует большой осторожности с учетом “скомпрометированности” почечного тубулоинтерстиция, особенно у пациентов с гиперурикемией. Преимущества селективных блокаторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) – миелоксикама, целекоксиба – не установлены.

Для коррекции гипокалиемии назначают препараты калия, калийсберегающие диуретики. Лечение нередко оказывается малоэффективным, и у больных синдромом Бартера постепенно формируется хроническая почечная недостаточность.

Примером канальцевой дисфункции с гипокалиемией и тяжелой АГ является псевдогиперальдостеронизм (синдром Лиддла) – заболевание, наследующееся по аутосомно-доминантному типу, при котором обнаруживают выраженную гипокалиемию и метаболический алкалоз с одновременной задержкой натрия. Концентрация альдостерона в крови не изменена или снижена.

Как правило, удается установить генетическую предрасположенность к псевдогиперальдостеронизму. G.Liddle и соавт. (1963 г.) описали семью, у членов которой рано развивалась тяжелая АГ и отмечалась стойкая гипокалиемия. Концентрации ренина и альдостерона при этом оставались пониженными.

Назначение блокаторов трансмембранного транспорта натрия (триамтерен) позволяет уменьшить выраженность симптомов этого заболевания. Спиронолактон, напротив, не эффективен, что указывает на то, что альдостерон не участвует в патогенезе синдрома Лиддла. Именно поэтому его обозначают термином “псевдогиперальдостеронизм”.

Положительное действие триамтерена позволило предположить, что в основе развития синдрома Лиддла лежит генерализованный дефект трансмембранного переноса натрия, в частности нарушения транспорта этого иона при псевдогиперальдостеронизме были обнаружены и в эритроцитах.

Задержка натрия при синдроме Лиддла обусловлена мутациями генов, кодирующих b — и g -субъединицы натриевых каналов эпителиоцитов почечных канальцев. Эти гены расположены на хромосоме 16. Идентифицировано несколько вариантов мутаций, вызывающих развитие псевдогиперальдостеронизма.

Синдром Лиддла наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание протекает, как правило, тяжело – выявляют выраженный метаболический алкалоз, гипокалиемию; артериальное давление может достигать высоких величин. Псевдогиперальдостеронизм может приводить к хронической почечной недостаточности; описан полный регресс его симптомов после трансплантации почки.

Другие почечные причины гипокалиемии

Нефрогенный несахарный диабет, связанный с потерей чувствительности эпителиоцитов дистальных канальцев к вазопрессину, проявляется полиурией и полидипсией. Признаки выраженной дегидратации могут сопровождаться гипокалиемией. Первичный нефрогенный несахарный диабет наследуется рецессивно, сцеплен с Х-хромосомой. Вторичную форму заболевания наблюдают при обструктивной нефропатии, аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек взрослых, нефрокальцинозе, назначении препаратов лития, амфотерицина В, тетрациклина с истекшим сроком годности. Подтверждают нефрогенный несахарный диабет с помощью теста с вазопрессином: подкожное введение его в отличие от гипофизарной формы не сопровождается снижением диуреза и увеличением концентрации мочи.

Синдром мнимого избытка минералокортикоидов

Синдром мнимого избытка минералокортикоидов – состояние, наследующееся по аутосомно-рецессивному типу и проявляющееся главным образом АГ, при этом содержание ренина и альдостерона в крови снижено.

Развитие синдрома мнимого избытка минералокортикоидов обусловлено генетически детерминированной недостаточностью 11 b -гидроксистероид дегидрогеназы. В норме этот фермент, существующий в 2 изоформах, участвует в преобразовании кортизола в малоактивный кортизон. Изоформа 2, экспрессирующаяся преимущественно в органах-мишенях альдостерона, определенным образом модулирует его активность за счет инактивации кортизола – потенциального конкурента за рецепторы к минералокортикоидам.

Мутации в гене, кодирующем изоформу 2 11 b -гидроксистероид дегидрогеназы, приводят к недостаточности этого фермента, что сопровождается развитием синдрома мнимого избытка минералокортикоидов. У этих больных развивается АГ, обусловленная связыванием кортизола с рецепторами к минералокортикоидам, также возможно cнижение сывороточной концентрации калия.

При синдроме мнимого избытка минералокортикоидов отмечают увеличение содержания метаболитов кортизола (тетрагидрокортизол), в то время как концентрация метаболитов кортизона остается нормальной (тетрагидрокортизон).

Употребление лакрицы и препаратов, изготовленных на ее основе (карбеноксонолон, использовавшийся для лечения диспепсии), также приводит к увеличению концентрации кортизола в крови. До 50% больных, принимавших карбеноксолон, страдали АГ, связанной с действием кортизола на минералокортикоидные рецепторы, нередко с гипокалиемией.

Лакрица и ее производные содержат глицирризиновую кислоту, при гидролизе которой образуется глицирретиновая кислота. Оба вещества являются ингибиторами 11 b -гидроксистероид дегидрогеназы. В связи с этим у больных, употребляющих лакрицу или принимающих карбеноксонолон, развивается приобретенная форма синдрома мнимого избытка минералокортикоидов.

Семейный периодический паралич

Семейный периодический паралич с гипокалиемией представляет собой редкое генетически детерминированное заболевание, проявляющееся эпизодами мышечной слабости, провоцируемыми воздействием холода или длительным пребыванием в покое, а также пищей, богатой углеводами. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

На ЭКГ всегда выявляют признаки гипокалиемии, особенно типичным считают удлинение интервала Q–T. У пациентов, страдающих семейным периодическим параличом с гипокалиемией, часто развиваются желудочковые нарушения ритма сердца, иногда фатальные.

Развитие семейного периодического паралича с гипокалиемией связывают с мутацией гена, кодирующего A-субъединицу кальциевого канала, чувствительного к дигидропиридинам (локализация – 1q31–32). Кроме того, это заболевание может быть обусловлено мутациями в гене, кодирующем натриевый канал поперечнополосатых мышц (SCN4A).

Нормализация сывороточного уровня калия позволяет устранить мышечную слабость, но малоэффективна в предупреждении нарушений ритма сердца. Антиаритмическая терапия не разработана; препараты I класса считают противопоказанными.

Хорошо отвечает на назначение препаратов калия своеобразный вариант семейного периодического паралича с гипокалиемией, получивший название синдрома Андерсона. Для больных с синдромом Андерсона характерно низкое расположение ушных раковин и гипоплазия нижней челюсти. Генетическая основа синдрома Андерсона не идентифицирована.

Основная причина лекарственной гипокалиемии – петлевые и тиазидовые диуретики. Длительное применение их требует увеличения потребления пищевых продуктов, содержащих калий, также оправданно назначение антагонистов альдостерона и препаратов калия.

Гипокалиемия, развивающаяся у пациентов, получающих тиазидовые диуретики в качестве антигипертензивных препаратов, всегда требует устранения. В исследовании SHEP снижение сывороточного уровня калия было зарегистрировано у 7,2% больных, получавших хлорталидон, и только у 1% из группы плацебо (p<0,001). Развитие гипокалиемии у больных, получавших хлорталидон, сопровождалось значительным снижением выраженности его кардиопротективного эффекта. Риск сердечно-сосудистых осложнений, сердечно-сосудистой смерти и мозгового инсульта у пациентов с гипокалиемией, индуцированной хлорталидоном, оказался соответственно на 51, 52 и 71% выше по сравнению с теми, у кого на фоне приема тиазидового диуретика сывороточный уровень калия остался нормальным.

Источник: http://old.consilium-medicum.com/media/refer/05_03/3.shtml

Гипокалиемия и ее коррекция

Любые нарушения баланса электролитов в организме человека приводят к сбою функционирования органов и систем. Выраженные изменения в сторону гипер- или гипоконцентрации восстановить бывает трудно, поскольку последствия для каждого человека индивидуальны.

Гипокалиемия не является нозологической формой, но отношение к этому состоянию настолько важно, что в Международной классификации МКБ-10 имеется отдельный код E87.6 в блоке нарушений метаболизма.

Нижней границей нормального содержания калийных солей определена 3,5 ммоль/л. При уменьшении показателя калия состояние расценивается как гипокалиемия.

Функции калия в организме

Калий относится к группе металлов и по распространенности стоит на пятом месте. В природе встречается в солях, в минералах, в морской воде, в растениях и живых организмах. Его относят к биогенным элементам, поскольку калий обеспечивает жизнь на Земле. Не зря в калийных удобрениях почвы скрыт секрет богатого урожая.

У человека этот элемент находится и внутри клеток, и во внеклеточном пространстве. Но «снаружи» калия должно быть в 40 раз больше. На этой разнице построен водно-минеральный обмен. Клетки теряют ионы калия в процессе жизнедеятельности. Его концентрация восстанавливается с помощью калий-натриевого насоса.

  • Без участия калия невозможна передача нервного импульса по волокнам. Он вместе с натрием, магнием и кальцием обеспечивает особые условия для возникновения электрического потенциала действия и его распространения.
  • Обмен ионов водорода и гидроксильных групп также зависит от наличия достаточного содержания калия. Это означает, что он влияет на щелочно-кислотное равновесие в крови, вызывает отклонение в ту или иную сторону.
  • Как кофермент (активатор ферментативных систем) необходим в биологических реакциях по синтезу белка, депонирования глюкозы в виде гликогена.
  • Калий обеспечивает выведение шлаков через кишечник и почки вместе с продуктами распада.

Что служит источником калия?

Человек получает калий с пищевыми продуктами. Хотя в животной и растительной пище концентрация приблизительно одинакова, диетологи отдают предпочтение именно продуктам животного происхождения. Это объясняется одновременным балансом с натриевыми солями. Если придерживаться вегетарианской диеты, то концентрация калия будет достаточной, а натрия — падает. Последствия нежелательны.

В связи с хорошей растворимостью усваивается до 95% поступившего калия. Всасывание начинается в тонком кишечнике. Важно учитывать особенности потери элемента при варке, длительном кипячении. Для сохранения калийных солей предпочтительны способы запекания и тушения. Кроме того, повысить усвоение можно с помощью сочетания с витамином В6 (Пиридоксина) или содержащими его продуктами.

Калий быстро теряется при употреблении алкоголя. Это наблюдается у любителей попить пиво с соленой рыбой или орешками. Спустя короткий промежуток времени они почувствуют характерные признаки гипокалиемии, восполнять которые придется лекарственными препаратами.

Почему возникает дефицит калия?

Гипокалиемия может возникнуть тремя путями:

  • при уменьшении поступления с продуктами питания;
  • если он уходит внутрь клеток;
  • при чрезмерном выведении.

Каждого отдельного фактора недостаточно. Можно говорить о преобладающем воздействии, усугубляющем другие способы потери.

Причины гипокалиемии довольно распространены. Наиболее типичны:

  • применение различных несбалансированных диет с недостаточным количеством калийных солей, истощение, низкий уровень жизни;
  • болезни органов, через которые усваивается и выделяется калий (кишечник, желудок, печень, почки, легкие);
  • потеря жидкой части крови (гиповолемия) при обильной рвоте, продолжительном поносе (более характерно для детей), повышенном потовыделении в жару (повышается выработка альдостерона);
  • бесконтрольный прием средств с мочегонным эффектом, кроме лекарственных препаратов из группы диуретиков, к ним относятся травяные сборы, чаи из серии «Похудей», многие биодобавки;
  • стрессовые ситуации, повышенные физические и нервные нагрузки без необходимой коррекции продуктами, обогащенными калием;
  • врожденные и аутоиммунные нарушения метаболизма (семейный паралич, классический синдром Барттера), болезни диагностируются в детстве, связаны с хромосомными мутациями, ребенок отстает в физическом развитии, страдает от мышечных судорог и болей, поносов, обезвоживания.

Не каждый понос способствует гипокалиемии. В нормальных условиях человек со стулом теряет от 5 до 10 ммоль калия в сутки. Он восполняется с пищей. Значение имеет массивная диарея при энтероколитах, отравлениях, холере, сальмонеллезе, злоупотреблении слабительными средствами. Механизм связан с реакцией на гиповолемию: ростом альдостерона, ощелачиванием тканей.

Сдвиг реакции крови в щелочную сторону (алкалоз) приводит к повышению концентрации калия внутри клеток, его место занимают соли бикарбоната натрия. Рост потери возникает при высоком уровне глюкозы (осмотический диурез).

Гипокалиемия вызывает боли и судороги в мышцах ног

Как низкий уровень калия связан с другими элементами?

Принцип биологической целесообразности объединяет все солевые элементы и металлы в единый «котел». Молекулы, встроенные в формулы ферментов, сложных белковых соединений настолько взаимосвязаны, что рост или падение концентрации одного из них не бывает изолированным.

Редкой причиной гипокалиемии считается поступление в организм металлов противоположного действия или напрямую вытесняющих калий. К ним относятся: натрий, соединения рубидия, соли цезия и таллия. Антагонизм встречается при острых и хронических отравлениях. Потеря калия выявлена при геофагии (прием в пищу глины) среди чернокожего населения Африки. Оказалось, что она содержала много железа, которое связывает соли калия.

Гипомагниемия влечет за собой снижение калия и гипокальциемию. Недостаточным считается концентрация магния в плазме менее 0,7 ммоль/л. Его содержание в 7 раз меньше калия. К причинам можно добавить период беременности и лактации у женщин, когда значительно возрастает потребность в кальции и магнии.

В клинике на первое место выходят неврологические и психические симптомы:

Поскольку калий, магний и кальций снижаются вместе, то при выявлении недостатка одного из них предполагают обязательный дефицит двух других. Это учитывается в лечении. Коррекцию проводят раствором сульфатной соли магния, назначаемой внутрь или внутривенно.

Состояние гипонатриемии наступает при снижении концентрации до 135 ммоль/л и ниже. В отличие от других оно не вызывается сниженным поступлением извне, потому что одновременно прекращается всасывание воды. Главным в механизме поражения может являться не обезвоживание (гиповолемия), а, наоборот, избыточное поступление жидкости (полидипсия). Хотя для гипонатриемии возможны варианты при нормоволемии и гиповолемии. Именно гиповолемический вариант объединяет одновременно гипонатриемию и снижение калия.

При почечном механизме внутри собирательных трубок мелких канальцев нарушается процесс всасывания ионов калия

  • патология почек;
  • выраженная кислородная недостаточность тканей;
  • нарушение синтеза антидиуретического гормона.

Какие медицинские препараты вызывают гипокалиемию?

Лечение медикаментами должно назначаться только врачом. В противном случае пациенту не гарантируется защита от негативного действия препаратов.

Способностью снижать уровень калия обладают:

  • Мочегонные средства группы Гипотиазида (Гипотиазид, Гидрохлортиазид, Эзидрекс, Лазикс, Фуросемид). Нужно учитывать наличие тиазидовых производных в комбинированных лекарствах, применяемых для лечения гипертонической болезни (Амиприл, Берлиприл плюс, Капозид, Атаканд плюс).
  • Противовоспалительные антибиотики в больших дозировках (Пенициллины, Гентамицин, Амфотерицин В).
  • Большие дозы инсулина при сахарном диабете.
  • Теофиллин, вводимый пациентам с почечной недостаточностью.
  • β2-адреностимуляторы в лечении бронхиальной астмы, короткого действия (Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол), длительного (Формотерол, Индакатерол).
  • Использование витамина В12 при анемии Аддисона-Бирмера.
  • Переливание длительно хранящейся замороженной эритроцитарной массы (в эритроцитах потеря калия доходит до 50%).

Для лечения гипертензии врачи стараются назначать диуретики с калийсохраняющим эффектом. К ним относится Торасемид (торговые названия Бритомар, Диувер). Он применяется даже в условиях хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления

Симптомы гипокалиемии многообразны и связаны с влиянием калия на функции органов и систем:

  • изменения психики в виде хронической беспричинной усталости, депрессивных состояний, тоски, раздражительности;
  • мышечная слабость (миастения);
  • боли в мышцах, судороги;
  • аритмии, сбой формирования водителя ритма в миокарде, склонность к тахикардии, форсирование сердечной недостаточности, риск инфаркта;
  • нарушение мочеиспускания, угнетение функций надпочечников, проявления болезней почек, боли в пояснице;
  • гипертензия, связанная с задержкой натрия и хлора;
  • общее падение иммунитета;
  • боли в желудке, тошнота и рвота, атония кишечника, частые запоры, доходящие до степени непроходимости кишечника;
  • изменение дыхания на поверхностное, одышка.

Типичны трофические нарушения в виде сухости и преждевременного старения кожи, ломкости ногтей и волос

Редко недостаток калия провоцирует бесплодие, снижение потенции. Известны случаи передозировки сердечных гликозидов и тяжелой интоксикации, вызванной гипокалиемией. Эндокринологи отмечают частое сочетание с инсулинорезистентностью (устойчивостью к обычным дозировкам) на фоне потери калия.

Как узнать о снижении калия?

Диагностика базируется на внимательном расспросе пациента и выявлении характерных признаков и симптомов гипокалиемии. Из приведенных изменений ясно, что люди обращаются к специалистам разного профиля.

Заболевания почек исключают после проведения анализов на фильтрационную способность, достаточное обратное всасывание электролитов, глюкозы и белка.

Врачам-лаборантам известна ошибочная трактовка гипокалиемии (псевдогипокалиемия) при высоком лейкоцитозе. Она наблюдается при неправильном хранении пробирок с кровью (при комнатной температуре вместо холодильника). Лейкоцитарные клетки способны захватить калий внутрь, тогда в плазме останется искусственно сниженная концентрация.

Для определения причин потери калия важны:

  • общее содержание в плазме;
  • количественное определение потерь хлоридов и калия с мочой;
  • содержание альдостерона и ренина;
  • гипертензия;
  • сдвиг кислотно-щелочного равновесия.

Достоверными диагностическими признаками считаются изменения на ЭКГ

В связи со снижением процесса реполяризации желудочков наблюдаются:

  • плоский или отрицательный зубец Т;
  • снижение интервала ST ниже изолинии;
  • реже признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости (блокады разной степени).

На фоне гипокалиемии ЭКГ- картина выявляет склонность к повышенной частоте сердцебиений, экстрасистолии.

Какие лечебные меры необходимо применить?

Заботиться о профилактике гипокалиемии должны люди, занимающиеся физическим трудом, часто встречающиеся со стрессовыми ситуациями, страдающие от хронических заболеваний. Особенно следует задуматься о наносимом организму вреде тем, кто увлекается разными модными диетами.

До выбора препаратов калия необходимо включить в питание продукты, содержащие нужный элемент в повышенной концентрации. К ним относятся:

Выбор растительных средств рекомендуется расширить за счет блюд из:

Зеленый чай и немного шоколада всегда помогут восстановить потери.

Наиболее питательны фрукты:

В зимнее время показаны напитки из кураги, урюка, изюма

Лечение требует скорейшего восполнения дефицита. Но обычным введением медикаментозного калия проблему не решить. Нужно бороться с причиной, проводить терапию внутренних органов, диабета.

Если основной причиной является калий, перемещенный внутрь клетки, то правильно установить степень дефицита невозможно. Лечение постоянно контролируется лабораторными показателями.

Препараты с калием назначаются внутрь при компенсированном состоянии пациента:

  • в случае сочетания с алкалозом показан Калия хлорид;
  • при длительном поносе более эффективны бикарбонатная и цитратная соли калия.

В тяжелых состояниях внутривенно капельно вводятся Панангин, Калия хлорид в физиологическом растворе, а не на глюкозе. Необходим контроль за скоростью капельного введения.

Альтернативой Панангину является таблетированный препарат Аспаркам. Содержит калия аспарагинат. Некоторые ученые считают, что в этой форме он лучше усваивается.

Прогноз восстановления здоровья пациента зависит от первопричины. Если есть возможность ее полного устранения (прекращение диареи, отмена диуретиков, достаточное питание), то введение калийных препаратов прекращают. Стабилизация других показателей метаболизма — показатель благополучной реабилитации.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/gipokaliemiya-korrekciya

Гипокалиемия (нехватка калия в организме): признаки, причины, терапия

Гипокалиемия нередко наблюдается у лиц, считающих себя здоровыми, но стремящихся во что бы то ни стало избавиться от лишних килограммов с помощью голода и некоторых мочегонных средств. Однако это не единственная причина электролитных нарушений и гипокалиемиии – в частности.

Обычно с продуктами питания поступает достаточно высокое количество калия, организм забирает необходимое, а остальное выводит с мочой и через ЖКТ. Здоровый человек, не ставя перед собой цели обогатить свой организм калием, так или иначе обеспечивает этим элементом те биохимические процессы, которые требуют участия К + , если, конечно, на длительное время не садится на голодную диету.

Калий – нормы содержания в крови и моче

Калий (К + ) относится к основным внутриклеточным катионам. Он участвует в биохимических реакциях и превращениях, которые происходят внутри клетки и поддерживают нормальную жизнедеятельность организма. Внеклеточная жидкость содержит его в малых концентрациях, которые обычно не превышают 2% от всего количества, накапливаемого в организме.

Норма калия в крови (плазме) составляет 3,5 — 5,4 ммоль/л. Если содержание его падает и уходит за нижнюю границу нормы (3,5 ммоль/л), развивается гипокалиемия, на которую организм отвечает тяжелыми нарушениями функциональных способностей некоторых органов, где сердцу достается больше других.

Норма калия у детей несколько меняется в зависимости от возраста:

  • У новорожденных (до месяца жизни) она составляет 3,6 – 6,0 ммоль/л;
  • У детей до года – 3,7 – 5,7 ммоль/л;
  • От года и до 16-летнего возраста норма колеблется в пределах 3,2 – 5,4 ммоль/л;
  • Концентрация ионов калия в красной крови (эритроциты) людей, не имеющих проблем со здоровьем, находится в пределах 79,4 – 112,6 ммоль/л.

Ввиду того, что калий из организма выводится преимущественно с мочой, то для диагностических целей нередко используется анализ мочи. Почки здорового взрослого человека экскретируют таким образом калий в количестве 2,6 – 4,0 г/сутки (38,4 – 89,5 ммоль/л), в то время как у детей эти нормы заметно отличаются, например, до полугода у малыша выделяется 0,2 – 0,74 г/сутки, до двух лет уже до 1,79 г/сутки, до 14 лет – до 3,55 г/сутки, то есть, по мере взросления норма повышается и достигает уровня взрослого человека.

Почему в сыворотке крови снижается калий?

Причины гипокалиемиии могут быть обусловлены различными обстоятельствами, которые кратковременно или постоянно снижают концентрацию калия в клетках и нарушают важные процессы жизнедеятельности.

  1. Низкое поступление калия с продуктами питания, что может быть вызвано снижением или отсутствием аппетита по причине какой-то патологии или умышленным уменьшением транспорта этого элемента в организм. Следует заметить, что первое время при отсутствии калия в пище (и самой пищи) организм регулирует равновесие (меньше выводит с мочой и через ЖКТ), но это не может продолжаться бесконечно, ведь настанет момент, когда просто нечем будет компенсировать.
  2. Повышенная потребность в калии при некоторых состояниях (оперативное вмешательство, беременность, послеродовый период).
  3. Геофагия (поедание глины – пищевые отклонения у маленьких детей и беременных женщин, а также давняя привычка южноамериканских негров). Глина, связывая ионы калия и железа, препятствует всасыванию их в ЖКТ.
  4. Усиленная экскрекция К + с мочой при эндокринной патологии (синдром Иценго-Кушинга, первичный альдостеронизм, синдром Конна) и лечении ее гормональными средствами.
  5. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз).
  6. Некоторые болезни выделительной системы, приводящие к нарушениям обратного всасывания ионов калия в кровь в почках (больше выводится с мочой), а также при синдроме Фанкони (нарушение функционирования проксимальных канальцев), метаболическом ацидозе, характерном для сахарного диабета, тубулярном ацидозе, полученном в результате влияния мочегонных средств.
  7. Выведение калия с потом при чрезмерных физических нагрузках или при других обстоятельствах, способствующих усиленному потоотделению.
  8. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (в норме с калом удаляется приблизительно 7-8 ммоль/сутки), как правило, обусловлена заболеваниями ЖКТ (полип, диарея, длительная рвота, свищи желудка или кишечника, ВИПома – опухоль поджелудочной железы) или неконтролируемым применением слабительных средств.
  9. Семейный гипокалиемический периодический паралич (эпизодические приступы мышечной слабости на фоне падения уровня калия) – СППП, связанный с дефектом определенных генов.
  10. Различные нарушения электролитного баланса из-за транспорта ионов калия в клетки из внеклеточной жидкости, вызванные патологическими состояниями и их лечением (метаболический алкалоз, введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе, гипергликемия).
  11. Адреналин, минералокортикоиды (гормоны коры надпочечников), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тестостерон, глюкоза, инсулин и, конечно, диуретики, используемые для лечения других заболеваний, а также введение больших объемов инфузионных растворов, не содержащих калий.
  12. Неправильное применение мочегонных средств, особенно петлевых диуретиков, чаще всего является причиной появления симптомов гипокалиемии (судороги в икроножных мышцах, полиурия, мышечная слабость, нарушение сердечного ритма). Следует заметить, что мочегонные способствуют выведению не только калия, но и магния с развитием состояния, называемого гипомагниемией.

Чем себя проявляет гипокалиемия?

Симптомы гипокалиемии в большинстве случаев зависят от того, насколько далеко зашел процесс, но начинают проявляться при дефиците калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л и поначалу несколько напоминают признаки других электролитных нарушений (в частности, гипомагниемии):

  1. Утомляемость, низкая трудоспособность, постоянное желание поспать.
  2. Мышечная слабость, боли, судороги икроножных мышц, дрожание рук.
  3. Замедление пульса.
  4. Усиленное выделение мочи, нередко больше 3 литров в сутки (полиурия).

Углубление дефицита приводит к присоединению новых симптомов недостатка калия:

  • Нарушение функциональных способностей почек.
  • Полиурия переходит в анурию (моча перестает выделяться).
  • Расстройство пищеварения (вздутие живота, рвота, снижение аппетита, метеоризм, возможен парез кишечника, формирующий кишечную непроходимость).
  • Парезы и параличи.
  • Нарушение дыхательной деятельности (одышка, влажные хрипы).
  • Увеличение размеров сердца со снижением силы сердечных сокращений, появление шумов, нарушение сердечного ритма, патологические изменения ЭКГ.
  • Повышение артериального давления.
  • Гормональные расстройства.

Диагноз

Причину гипокалиемии нередко удается выяснить на первых этапах диагностики — при сборе анамнеза (прием слабительных и мочегонных средств, искусственное вызывание рвоты).

дифференциальная диагностика гипокалиемии

В целом, нехватку калия в организме неплохо чувствует электрокардиограмма и, хотя ее отклонения не всегда соответствуют степени дефицита, некоторая зависимость все же имеет место. Гипокалиемия на ЭКГ, может быть представлена в следующем виде:

  1. Умеренное снижение концентрации ионов калия выражается уплощением или инверсией зубца Т, повышением амплитуды зубца U, депрессией сегмента ST и синдромом удлиненного интервала Q — T (QU);
  2. Для тяжелых состояний характерно удлинение PQ-интервала и, в редких случаях — расширение комплекса QRS;
  3. Ишемия миокарда и выраженная гипертрофия ЛЖ (левого желудочка) могут давать желудочковые аритмии.

Недостаток калия в сердечной мышце приводит к нарушению метаболических процессов в миокарде, замедлению реполяризации желудочков, электрической нестабильности миокарда, что и обусловливает изменения электрокардиограммы, регистрируемой при падении уровня этого элемента.

ЭКГ-признаки умеренной гипокалиемии

Последствия дефицита

Фактически симптомы гипокалиемиии уже указывают на последствия, вызываемые недостатком калия в организме. Диапазон концентрации калия в плазме крови, обеспечивающий нормальное функционирование нервных и мышечных волокон, довольно узок, поэтому даже незначительные, на первый взгляд, отклонения могут привести к печальным последствиям:

  • Гипокалиемия дает развитие миалгии (боль в мышцах, возникающая в результате повышения тонуса мышечных волокон), адинамии и тяжелых аритмий.
  • Дефицит калия способствует чрезмерному напряжению и истощению инсулярного аппарата, что повышает риск формирования сахарного диабета.
  • Недостаток калия грозит появлением гликозидной интоксикации, если больной принимает сердечные гликозиды (препараты наперстянки), которые плохо экскретируются почками по причине имеющейся гипокалиемии.
  • Нехватка калия в организме постепенно приводит к нарушению общего кислотно-щелочного состояния (КЩС).
  • Гипокалиемия, ввиду значительного нарушения кислотно-щелочного равновесия и изменений в миокарде, может привести к внезапной остановке сердца во время систолы (при гиперкалиемии, наоборот — это происходит в диастолу), что называют внезапной коронарной смертью.

Гипомагниемия: почему наряду с калием уходит магний?

К дефициту магния в плазме могут привести стрессы, особенно хронического характера, тяжелая работа, но и гиподинамия тоже, высокие температуры окружающей среды, беременность, гормональная контрацепция, неправильное питание. Что касается петлевых мочегонных средств, то они не только удаляют калий, но и другие микроэлементы (натрий, кальций и магний, разумеется, тоже). Между тем, применение калийсберегающих диуретиков тормозит выведение магния.

Возможно, полезным будет некоторое отступление от темы с целью описания главных симптомов гипомагниемии, поскольку причины удаления этого микроэлемента присутствуют сплошь и рядом (да и диуретики вносят свою лепту), а снижение уровня магния очень сказывается на работе многих систем организма (не зря об этом нам постоянно напоминают СМИ). Таким образом, гипомагниемию можно заподозрить по некоторым признакам:

  • Состоянию, которое люди называют «синдромом хронической усталости», после длительного отдыха не покидает чувство разбитости, снижается трудоспособность.
  • Реакции нервной системы на происходящие события: появляется раздражительность, депрессия, головные боли, головокружения, нервные тики, фобии, расстраивается сон, страдает память.
  • Нарушения сократимости мышечного аппарата, которые приводят к мышечным болям и судорогам в мышцах спины, шеи, верхних и нижних конечностей.
  • На магниевый дефицит отреагирует сердечно-сосудистая система появлением болей в области сердца, скачками артериального давления в сторону падения или подъема, нарушением липидного спектра с развитием атеросклероза, изменениями со стороны крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.
  • Изменению общего состояния, когда человек ломает голову над поиском причины разрушения зубов, выпадения волос, ломкости ногтей. Все начинает идти не так: снижается температура тела, конечности становятся холодными, немеют, появляется метеозависимость, расстройство пищеварения (поносы и запоры), предменструальный синдром (у женщин, ранее здоровых).

Признаки гипомагниемиии в данной статье приведены с целью обратить внимание пациента на подобные проявления, которые многие считают обычным состоянием, если дефицит не глубокий, и подумать о недостатке калия, магния, натрия, которые между собой находятся в определенном соотношении, или других микроэлементов в организме.

Коррекция гипокалиемии

В каких продуктах содержится калий?

Лечение гипокалиемиии начинается с выяснения причин потерь калия организмом и их устранения. С первых дней (часов) назначается диета, содержащая большие количества этого элемента, благо, очень широкий перечень продуктов может помочь в коррекции гипокалиемии. Далеко не полный список продуктов питания, богатых калием, включает:

  1. Мясные продукты;
  2. Картофель;
  3. Бананы;
  4. Грибы;
  5. Крупу гречневую, овсяную, пшеничную и ячневую;
  6. Капусту морскую, брюссельскую, цветную, кольраби и брокколи;
  7. Горох, баклажаны;
  8. Тыкву, дыню, арбуз;
  9. Свеклу, редьку; морковь;
  10. Помидоры, салат;
  11. Лук зеленый, чеснок, шпинат и петрушку;
  12. Орехи грецкие, кедровые, фундук, миндаль, арахис;
  13. Чернослив, курагу, изюм;
  14. Персики, абрикосы, яблоки, авокадо;
  15. Вишню; виноград, черную смородину;
  16. Какао, чай и кофе.

Очевидно — выбор есть. Из перечисленных продуктов можно составить замечательную диету и придерживаться намеченной цели. Главное, отдавая предпочтение продуктам, которые содержат большое количество калия, не переусердствовать, то есть, помнить о почках, ведь на такой диете они могут чрезмерно нагружаться.

Таблица: ориентировочное содержание калия в продуктах

Медикаментозные средства

Коррекция гипокалиемии, кроме диеты, предусматривает применение лекарственных препаратов, содержащих калий и способных быстро возместить его дефицит. Казалось бы, чего проще – взять и ввести внутривенно лекарство, чтоб поступало быстрее в клетки и регулировало равновесие.

Между тем, здесь есть некоторые нюансы: введенный в вену калийсодержащий препарат (например, хлорид калия – KCl) может дать обратный эффект, называемый рикошетной гипокалиемией. Введенная в составе инъекционного раствора хлорида калия глюкоза, способна привести еще к большему дефициту этого элемента. Кроме этого, внутривенное введение требует повышенного внимания к состоянию больного, поскольку возможны нежелательные реакции со стороны выделительной системы и сердца. Лечение калийсодержащими препаратами проводится под контролем ЭКГ и лабораторных биохимических тестов, определяющих концентрацию электролитов в сыворотке крови.

Лечение гипокалиемии препаратами калия, применяемыми внутрь, широко используется и опасности не несет. Всем нам знакомы названия таких лекарственных средств, как панангин, аспаркам, оротат калия, которые назначаются для профилактики гипокалиемии при использовании диуретиков.

Источник: http://sosudinfo.ru/zdorovie-i-profilaktika/gipokaliemiya/