Экстрасистолия и гипотиреоз

Экстрасистолы

Экстрасистолы — это разновидность нарушений ритмичной работы сердца, которая проявляется во внеочередном сокращении одной или нескольких камер сердца. Данное явление вызвано излишней и несвоевременной генерацией электрического импульса специфическими структурами миокарда — водителями ритма.

Оглавление:

Излишний электрический импульс может возникнуть в желудочках, предсердиях или в предсердно-желудочковом узле.

Экстрасистолы в сердце можно обнаружить при углубленном обследовании у множества людей, которые не страдают болезнями сердечно-сосудистой системы. Периодическое возникновение внеочередных сокращений сердца может возникать у абсолютно здоровых людей после воздействия определенных факторов: употребление напитков, содержащих кофеин или алкоголь, сильная стрессовая ситуация, физическая нагрузка, сопряженная со стрессом или недосыпанием.

К тому же экстрасистолы могут возникать у людей любого возраста и пола. У подростков они связаны с перестройкой гормонального фона, у пожилых людей причиной может стать ишемическая болезнь сердца. А у людей средней возрастной группы, таким образом могут проявляться заболевания соединительной ткани или онкологические болезни.

Экстрасистолы различают по расположению очага, генерирующего лишние импульсы, а также по количественным и качественным признакам.

По локализации очага различают синусовые, предсердные экстрасистолы, желудочковые, суправентрикулярные и сочетанные.

Существует множество узконаправленных классификаций, наиболее простой для понимания можно считать градацию Лауна — Вольфа. Она включает в себя несколько степеней, разделенных по количественным признакам и ЭКГ-симптомам. Первая категория по данной классификации соответствует одиночным, сходным по морфологии экстрасистолам, количество которых не должно превышать трех десятков в час. Следующая категория отводится под одинаковые экстрасистолы из одного очага, но в большем количестве. Третий тип — это экстрасистолы разного происхождения. Группы 4«а» и 4«б» включают повторные и частые формы экстрасистол. Последняя группа наиболее опасна для здоровья и может вызвать тяжелейшие осложнения, ведущие к летальному исходу — трепетание предсердий или фибрилляция желудочков.

Но все же врачи придерживаются мнения, что категория экстрасистол не так важна для прогнозирования исхода основного заболевания. Опасны сами последствия тех или иных заболеваний, симптомами которых являются различные виды экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы

Возникновение желудочковых экстрасистол у большинства людей не вызывает практически никаких неприятных ощущений. Если кто и замечает, то не придает симптомам особого значения. В основном это ощущение чрезмерно сильного удара сердца в грудной клетке, более ощутимого, чем простое сердцебиение. Чаще всего такое явление люди именуют «перебои». Возникает такой вид экстрасистол из-за распространения импульса по миокарду только лишь в желудочках перед очередным нормальным сокращением.

Причинами желудочковых экстрасистол являются недиагностированные ранее заболевания сердца. Например, ишемическая болезнь, кардиомиопатия, артериальная гипертензия, перенесенный инфаркт миокарда.

Есть ряд общих причин, которые могут приводить к экстрасистолам — частые стрессовые ситуации, которые сопровождаются длительным эмоциональным напряжением, депрессивные состояния, злоупотребление алкоголем, курение, чрезмерное употребление кофе, а также употребление наркотических веществ стимулирующего воздействия (кокаин, амфетамин, первинтин).

Для уточнения места возникновения импульса, который приводит к экстрасистолам, используется электрокардиография. Можно снимать показатели несколько раз в сутки стационарным прибором, но более информативным считается метод суточного мониторирования работы сердца специальным мобильным аппаратом. Исследуемому устанавливают датчики для снятия показаний электрической активности сердца и в течение суток он ведет обыкновенный для него образ жизни. Спустя сутки врач снимает прибор и расшифровывает показания. Этот метод может указать, с чем связано возникновение экстрасистол, а также уточнить их локализацию и характер.

Наджелудочковые экстрасистолы

Наджелудочковая экстрасистолия возникает, если очаг автоматизма находится в атрио-вентрикулярном узле.

Симптомы наджелудочковых экстрасистол сходны, различаются лишь по кардиограмме и дальнейшему обследованию. Зачастую, люди, испытывающие периодические экстрасистолы, ощущают замирание сердца, за которым следует усиленный удар (или несколько ударов). После этого ритм восстанавливается. В зависимости от тяжести протекания основного заболевания, симптомом которого являются экстрасистолы, меняется частота возникновения таких симптомов за день.

На электрокардиограмме видны характерные изменения: отрицательный или деформированный зубец Р, который возникает несвоевременно. А после волны экстрасистол возникает пауза, то есть вынужденное выпадение одного или нескольких комплексов сокращения сердца. Эта пауза обусловлена излишними электрическими импульсами, после которых сердечная мышца не успела полностью восстановиться и приступить к последовательной, ритмической работе.

У некоторых пациентов наджелудочковая экстрасистолия может сопровождаться частичной или полной блокадой правой ножки пучка Гисса (специфический узел в сердечной мышце, который распределяет электрические импульсы по всему миокарду в определенной последовательности).

Причины наджелудочковых экстрасистол могут быть кардиологического генеза или иметь внесердечный характер. Заболевания сердца, которые могут послужить причиной таких экстрасистол, зачастую носят хронический и вялотекущий характер. Например, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий сердца, кардиомиопатия, перенесенный перикардит.

У людей с сопутствующей патологией сердца суправентрикулярные экстрасистолы (наджелудочковые) могут стать пусковым звеном в череде опасных для жизни аритмий: трепетание предсердий, фибрилляция желудочков или спонтанная остановка сердца.

Возможность таких опасных состояний всегда необходимо учитывать и если на ЭКГ были зафиксированы наджелудочковые экстрасистолы, то следует провести более углубленное обследование в кардиологическом стационаре.

В стационаре проводятся специфические кардиологические исследования в покое и при динамической нагрузке. Это дает возможность определить, какой фактор у данного пациента приводит к возникновению экстрасистол и других нарушений ритма.

Одиночные экстрасистолы

Одиночные экстрасистолы являются следствием некоторых внеочередных импульсов нормального или патологического очага возбуждения. Обычно одиночные экстрасистолы не имеют каких-либо закономерностей чередования с нормальными комплексами Q-R-S.

Такой вид экстрасистол часто встречается у абсолютно здоровых людей. По данным зарубежных ученых у более чем 58% мужчин старше 50 лет встречаются одиночные экстрасистолы в состоянии покоя. При условии отсутствия заболеваний сердечно-сосудистой системы это явление не несет в себе никакой опасности для жизни и здоровья. А если человек длительное время не проходил плановых обследований, но на ЭКГ есть одиночные экстрасистолы, то ему следует провести тщательное дообследование на предмет скрытой патологии.

Во избежание проявления одиночных экстрасистол врачи рекомендуют ограничить употребление крепкого чая и кофе, а также быть осторожнее с вредными привычками.

Кроме того, одиночные экстрасистолы могут иметь различные параметры на электрокардиограмме, наблюдаются одинаково часто как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке.

Если очаг излишнего возбуждения не проводится к действующему на тот момент водителю ритма, то СА-узел не перезаряжается, а это значит, что вслед за экстрасистолой последует компенсаторная пауза. Эта пауза является проявлением защитной функции миокарда, ведь защита эта направлена в первую очередь на предотвращение явных перегрузок для сердца.

В обратном случае, когда после одиночной желудочковой экстрасистолы не следует полной или частичной компенсаторной паузы, экстрасистолы считаются вставочными.

Очень часто заболевание сердечно-сосудистой системы, которое вызывает экстрасистолы остается без должного лечения. Это приводит к хронизации процесса и развитию механизмов декомпенсации (состояние, при котором орган не может больше за счет собственного ресурса компенсировать последствия болезни). Декомпенсация сердечных болезней развивается очень медленно. Симптомы, в основном, остаются неизменными, но тяжесть их увеличивается в разы. Например, одиночные экстрасистолы могут превратиться во множественные. Они, в свою очередь, имеют более ощутимые проявления.

Кроме того, множественные экстрасистолы имеют тенденцию к выработке четких последовательностей и закономерностей при появлении.

Эпизоды экстрасистол могут чередоваться с нормальным ритмом. Исходя из периода чередований, они имеют соответствующие названия. Так экстрасистола, которая возникает после трех нормальных циклов, называется квадригеминией, та, которая следует после двух нормальных сокращений камер сердца — тригеминией. Если же экстрасистолы чередуются с нормальным ритмом сердечных сокращений, то это бигеминия.

В некоторых случаях желудочковые экстрасистолы следуют одна за другой и если таких эпизодов более трех подряд, то это свидетельствует о неустойчивой желудочковой тахикардии. Это состояние может стать причиной фибрилляции желудочков.

Экстрасистолы причины

Экстрасистолы по сути являются проявлением заболеваний различных органов и систем. Чаще всего — это болезни сердца, эндокринных желез, различные поражения нервной системы, стрессы и психические расстройства.

К болезням сердца, которые проявляются экстрасистолами можно отнести ишемическую болезнь, кардиосклероз, ревматическое поражение миокарда, миокардит, кардиомиопатию, гипертрофию отделов сердца, простое ожирение сердца, амилоидоз, а также атеросклероз.

Эндокринные расстройства, провоцирующие возникновение экстрасистол: гипотиреоз и гипертиреоз (заболевания щитовидной железы), нарушения нормальной работы гипоталамуса и гипофиза (гормонпродуцирующие или сдавливающие опухоли), болезни надпочечников (феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга), сахарный диабет.

Нарушения нервной регуляции сердечной деятельности также могут послужить причиной экстрасистол. К таким нарушениям можно отнести поражение блуждающего нерва, ущемление корешков спинного мозга, нарушения нервной трофики перикарда или средостения.

Частые экстрасистолы могут вызвать повторяющиеся стрессовые ситуации. Находясь в постоянном нервном напряжении, человек не сможет долго оставаться здоровым. Рано или поздно организм перестанет справляться с большими объемами негативных эмоций. Зачастую удар на себя принимает сердечно-сосудистая система.

Болезни сердца обнаруживаются даже у людей, которые ведут здоровый образ жизни, но находятся в состоянии постоянного стресса. Первыми проявлениями могут стать беспричинные боли за грудиной, а также экстрасистолы. В дальнейшем, если не сменить обстановку или свое отношение к ней, это может перейти в гипертоническую болезнь, стенокардию или даже инфаркт миокарда.

Состояние депрессии тоже пагубно влияет на работу сердца. В основном из-за нарушения обмена серотонина и норадреналина. Эти гормоны регулируют множество процессов в организме, в том числе и сердечную деятельность.

Из биохимических факторов следует отметить изменения ионного состава крови. При соблюдении жесткой диеты, неправильном питании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при патологиях систем гормональной регуляции, гомеостаза, возможно такое изменение количества микроэлементов крови, которое будет влиять на работу мышечной ткани.

В работе любой мышцы человеческого организма одновременно принимает участие множество механизмов регуляции, энергообмена, транспортировки различных веществ. В любом виде мускулатуры присутствуют ионные каналы, которые осуществляют активную или пассивную транспортировку микроэлементов внутрь клетки или из нее. Благодаря слаженной работе всех структур на клеточном и молекулярном уровнях может быть обеспечена нормальная работа того или иного органа.

Не составляет исключение и миокард. Если в крови, которая поступает непосредственно для питания сердечной мышцы излишнее количество кальция или натрия, а соединений калия или магния меньше нормы, то в работе миокарда возможны серьезные сбои.

Кроме сердечных проявлений в виде экстрасистол возможны запоры, судороги, кашель, одышка.

Иногда причиной экстрасистол может стать повышение объема циркулирующей крови на фоне патологии выделительной системы. Повышенная нагрузка на сердечную мышцу может сказаться на бесперебойной работе сердца.

Экстрасистолы симптомы

Экстрасистолы, возникающие у здорового человека, часто остаются без внимания. Но бывает, что возникновение ощущений перебоев при работе сердца происходит на фоне учащенного сердцебиения или повышенного артериального давления. Обычно после таких комплексных проявлений люди обращаются к врачу.

Экстрасистолическая (пароксизмальная) тахикардия характеризуется резким учащением частоты сердечных сокращений с постоянно чередующимися экстрасистолами. Обычно количество ударов достигаетв минуту и сопровождается чувством страха, бледностью, пониженным артериальным давлением. Такой приступ может длиться от нескольких минут до суток.

У детей и подростков экстрасистолы могут стать первым проявлением такого функционального расстройства как вегетативно-сосудистая дисфункция. Кроме перебоев это заболевание часто сопровождается нарушением в регуляции тонуса сосудистой стенки — пониженным или повышенным артериальным давлением, а также симптомами, которые характерны для поражения вегетативной нервной системы: тошнота, головокружение, потливость, приливы жара, потеря аппетита, обмороки.

Такая совокупность симптомов заставляет родителей усиленно переживать о здоровье своего ребенка и его начинают обследовать по всем параметрам. И даже если жалобы на перебои отошли на второй план, при проведении электрокардиографии скорее всего будет выявлена экстрасистолия.

Также очень остро переживают появление экстрасистол беременные женщины. Ведь у этой категории людей появление любого симптома патологии сердечно-сосудистой системы вызывает чувство страха, панику и может усугубить ситуацию.

У здоровой беременной женщины экстрасистолы могут появиться из-за повышенной нагрузки на сердце. Особенно часто перебои возникают после физических нагрузок или стрессовых ситуаций. Поэтому очень важно для беременной женщины соблюдать режим дня, не прибегать к физическим нагрузкам без крайней необходимости и беречь свою нервную систему.

Бывают и противоположные случаи, когда на последних неделях беременности будущая мама не замечает перебоев в грудной клетке, ссылаясь на движения плода. В таких случаях могут быть упущены первые симптомы патологии сердечно-сосудистой системы.

У пожилых людей сложно дифференцировать экстрасистолию патологическую от физиологической только лишь по жалобам. Так как жалобы данная категория людей может предъявлять на малейшие изменения в самочувствии (иногда с целью привлечения внимания к своей особе).

Наиболее достоверным для их обследования является метод холтеровского исследования (суточный мониторинг ЭКГ-показателей работы сердца).

У людей старшего возраста экстрасистолы часто сопровождают приступы гипертонической болезни, стенокардии или тахикардии.

Экстрасистолы лечение

Одиночные экстрасистолы, которые могут возникать в течение дня у людей, не имеющих проблем со здоровьем, обычно не требуют какого-либо медикаментозного лечения. Достаточно вести здоровый образ жизни, ограничив употребление крепкого чая, кофе и жирной пищи.

Если же экстрасистолы множественные, высокой частоты появления, ритмично встраиваются в нормальный сердечный цикл или при выявлении серьезной сопутствующей патологии, то необходимо применять терапевтические методы лечения.

Лечение экстрасистол должно быть направлено не только на устранение симптомов, но и на достижение максимально длительного периода выздоровления от основного заболевания.

К симптоматической терапии можно отнести Новокаинамид. Этот препарат применяют при различных аритмиях по предписанным схемам с учетом приема других препаратов. По химическому строению это вещество сходно с Хинидином. Оно оказывает антиаритмическое воздействие за счет слабого угнетения возбудимости и сократимости миокарда. Кроме того, снижает воздействие блуждающего нерва, что позволяет принимать меньше отдельных препаратов. В незначительной степени оказывает сосудорасширяющее воздействие.

Эффект от применения наступает когда концентрация препарата в крови достигнет шести микрограмм на миллилитр крови. Для лечения симптомов желудочковых экстрасистол применяется в дозировке от четверти грамма до трех грамм в сутки. Дозировка зависит от изменений на электрокардиограмме. Препарат обладает некоторыми побочными эффектами: аллергия, горький привкус во рту (обусловлен сильной нагрузкой на печень), бессонница, судороги.

Аймалин — еще один препарат, который оказывает антиаритмическое действие, устраняет экстрасистолы, снижает артериальное давление. Это лекарство растительного происхождения, изготавливается из вещества, содержащегося в раувольфии.

Действует угнетающе на возбудимость и проводимость миокарда, а также увеличивает рефрактерный (без реакции) период камер сердца. Аймалин нашел широкое применение при пароксизмальной тахикардии, экстрасистолах, синдроме Вольфа-Паркинсона-Вайта, а также при непереносимости сердечных гликозидов или синтетических препаратов.

При поступлении в желудочно-кишечный тракт начинает действовать через час, а при внутривенном введении (в экстренных случаях или если прием внутрь противопоказан) — через 20 минут.

Дозировка при ургентных состояниях 50 миллиграмм препарата в 10 миллилитрах растворителя, вводить в течение пяти-десяти минут (в зависимости от тяжести состояния). Максимальная суточная доза — не более 0,2 грамма. К побочным эффектам можно отнести чувство жара, снижение артериального давления, нарушения проводимости сердца.

Для лечения симптомов аритмии, а также экстрасистолии используется Этмозин. Кроме того этот препарат оказывает умеренный спазмолитический эффект. Медикаментозный эффект достигается за счет торможения преждевременного возбуждения сердечной мышцы, что осуществляется благодаря блокаде каналов, по которым сквозь мембраны клеток циркулируют ионы натрия.

Дополнительно вызывает умеренное повышение артериального давления, что может быть использовано при назначении строго индивидуальных схем лечения (например, если у больного тахиаритмия с экстрасистолами на фоне сниженного АД). При приеме перед едой высокая концентрация препарата в крови начинает появляться уже через час.

Препарат не показан людям с хронической сердечной недостаточностью, атриовентрикулярной блокадой (второй степени и выше), а также имеющим индивидуальную непереносимость. Нет опыта применения данного препарата у беременных женщин и детей. Врачи не рекомендуют применение Этмозина у лиц с кардиостимулятором или перенесших инфаркт миокарда. Не стоит применять препарат, если доказано изменение ионного баланса микроэлементов в крови (особенно при недостатке калия и магния). При наличии бронхиальной астмы в анамнезе препарат следует заменить на более щадящий.

Из наиболее распространенных побочных явлений следует отметить нарушения сна и памяти, шум в ушах, ухудшение зрения, кашель, рвота, боль в животе, боль в груди, отеки рук и ног, аллергия. Во время лечения следует категорически отказаться от употребления снотворных, алкоголя, антидепрессантов.

Из ряда бета-блокаторов классическим препаратом считается Анаприлин. Блокируя соответствующие рецепторы в сердце, он снижает частоту сокращений, а также количество и силу излишних электрических импульсов. Таким образом осуществляется устранение аритмии, экстрасистол. Артериальное давление также снижается, однако тонус гладкой мускулатуры в бронхах повышается. Поэтому данный препарат нельзя использовать астматикам и лицам с аллергическим ринитом или бронхоспазмом.

Применяется Анаприлин до четырех раз в сутки, в зависимости от тяжести состояния и предписаний лечащего врача. Максимальная доза обычно не превышает 600 миллиграмм в сутки. Инъекционная форма Анаприлина используется не так часто, как таблетированная. И применяется для купирования отдельных пароксизмов.

Из побочных действий возможны: зуд кожи, рвота, кашель, синдром Рейно (ангиотрофоневроз).

Из класса блокаторов кальциевых каналов используется Дилтиазем. В основе его действия лежит угнетение входа ионов кальция сквозь мембрану клеток миокарда. Применяется при лечении экстрасистол и аритмии различного генеза. К основным клиническим эффектам следует отнести улучшение кровоснабжения миокарда, снижение нагрузки на сердце, уменьшение силы и частоты сердцебиения, снижение артериального давления. При приеме таблеток максимальная концентрация достигается в крови через час при длительности до восьми часов.

Кроме лечения экстрасистол, Дилтиазем используется при лечебно-диагностических манипуляциях на околосердечных сосудах, а также при артериальной гипертензии. Не показан беременным, в период кормления грудью, при гипотензии, а также больным с хронической сердечной недостаточностью.

Применяется внутрь помиллиграмм до четырех раз в сутки. При сопутствующих нарушениях работы печени или почек, а также у пожилых людей дозу следует снизить, а количество приемов уменьшить до одного-двух.

При длительном приеме препарата (более шести месяцев) возможно возникновение толерантности и резкое снижение эффективности. Поэтому препарат должен чередоваться с похожим по действию.

Внутривенно применяется при оказании экстренной помощи по одному миллиграмму в минуту капельно (но не более трехсот миллиграмм в сутки). Для восстановления ритма часто используют Дилтиазем в комплексе с Анаприлином 100 и 150 миллиграмм соответственно. При отеке легких или ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии) можно использовать до 700 миллиграмм в сутки.

Основные побочные эффекты зависят от индивидуальных особенностей и сопутствующей патологии выводящих и перерабатывающих систем организма. Зачастую это снижение АД, обмороки, сыпь, головная боль, гипергликемия, запор, изжога, брадикардия.

Одним из лучших антиаритмических препаратов заслуженно считается Амиодарон. Он эффективно купирует экстрасистолы, снижает артериальное давление, оказывает антиангинальный эффект (снижает потребность миокарда в кислороде), устраняет тахикардию. При неотложных состояниях используется в дозе до пяти миллиграмм на килограмм массы тела. В остальных случаях средняя доза не должна превышать 1,2 грамма.

Также применяются: Лидокаин, Дизопирамид, Тимолол, Ибутилид.

Важно, чтобы лечение экстрасистол было направлено на основное заболевание, а симптоматику можно либо купировать, либо ждать уменьшения вместе с излечением от основной болезни. Ведь если блокировать симптомы, то можно упустить самое подходящее время для проведения адекватной терапии.

Источник: http://vlanamed.com/ekstrasistoly/

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ, ГИПОТЕРИОЗ, АИТ

В целом анализы спокойные, есть отклонения в УЗИ ЩЖ: , контуры нечеткие, неровные, структура диффузно-неоднородная, соответствует АИТ, в обеих долях лоцируется множество коллоидных кист Д 0,3-0,7 см (5-6 слева, 3-4 справа), размеры перешеек 0,6 см, левая доля 5,1*2,4*1,9 см, правая доля 5,6*2,3*1,8 см, объем левой доли 12 см.куб., правой доли 12 см.куб., общий 24 см.куб. Анализ крови показал ТТГ 4,9.

Во время обследования получала лечение: аспаркам 2т*3р 2 дня, затем 1т*3р 5 дней, корволтаб 1т*2р, валериана форте 1т*3р, этацизин 1т*3р.

Амбулаторно решить проблему не удалось, поэтому 21.06.14г была госпитализирована в кардиологическое отделение. Прошла консультации гинеколога, стоматолога, отоларинголога, эндокринолога. Было проведено ХМ: средняя ЧСС 65, максимальная ЧСС 100, минимальная 62, обнаружено 5482 желудочковых ЭС (из которых 3241 одиночные, 200 бигеминальные, 65 тригеминальные, 1325 квадригеминальные, 219 двойные, 41 тройные и 29 пр.) и 176 наджелудочковых.

Получала лечение: ГИК, тиотриазолин, пропанорм, тридуктан, верошпирон, медогрель, эутирокс в минимальной дозе.

30.06.14г выписана с диагнозом дисгармональная кардиомиопатия, экстрасистолия (lown 2), АИТ, зоб 1, гипотериоз впервые выявленный.

После выписки состояние значительно улучшилось, я перестала принимать эутирокс, повторное ХМ (через 25 дней с момента проведения первого) показало средняя ЧСС 68, максимальная 126, минимальная ЧСС 60, обнаружено 250 желудочковых ЭС (из которых 246 одиночные, 4 бигеминальные), 10 наджелудочковых одиночных. Анализ крови показал ТТГ- 3,4 , Т3-2,3 , Т4-91,6.

Экстарсистолы присутствуют, особо ощущаю их в непогоду, хорошо снимаются успокоительными препаратами (валериана, барбовал), меня интересует состояние ЩЖ, могла ли она так быстро восстановиться, или уровень ТТГ вернулся в норму только на фоне непродолжительного приема эутирокса (12 дней 1т, 4 дней 1/2т), нужно ли при текущих показателях гормонов принимать эутирокс или мое решение отказаться от него было правильным? Требует ли такое кол-во ЭС дополнительного лечения пропанормом или без него можно обойтись.

Источник: http://www.consmed.ru/kardiolog/view/799484/

Экстрасистолия и гипотиреоз

Кардиологи скажут свое веское слово, пока ответит эндокринолог:

Вы лечите ДТЗ. Как был установлен этот диагноз (АТрТТГ или сцинтиграфия или есть офтальмопатия)?

Какая доза тирозола?

Тиреотоксикоз на фоне лечения компенсируется недели через 3-4, поэтому все проявления, связанные с ним "уйдут"

Сколько Вам лет?

Тиреотоксикоз на фоне лечения компенсируется недели через 3-4, поэтому все проявления, связанные с ним "уйдут"

Таки за антитела нам знать не надобно ?

Еще раз — ПРИ РАЗНЫХ тиротоксикозах разная тактика — не все йогурты одинаковы и уж тем более не все тиротоксикозы .

Деструктивный , нпрм , вообще не должен лечиться тирозолом .

хорошо , что СОЭ нормально , плохо , что АИТ лечат тирозолом — сие никто не делает в мире .

при де Кервене и то бываает СОЭ нормальным , не говоря уже о silient

никто не знает , вправду ли у Вас экстрасистолы превышают то количество , которое обычно для здорового человека,

никто не может на клеточном уровне оценить урон миокардиоциту , нанесенный тиротоксикозом , и человек — не поезд и не самолет , что-то может происходить не по расписанию,

никто не знает , на какую фазу цикла Вашего менструального пришлось воскресенье,

и , самое главное -никто не знает даже Ваш Т3 и не надо его знать сейчас- если это ДТЗ , будем лечить год тирозолом , если это деструктивный , не надо лечить вообще .

Какая сила мешает Вам собрать всю информацию и хотя бы прочесть ответы — не знаю .

Искать причины — увлекательное занятие , особенно по и-нету , особенно человеку в мире , где неведома даже причина происхождения жизни на Земле ( теологическую версию не рассматриваем )

И что самое любопытное — а почему бы не узнать , что ЛЮБАЯ форма тиротоксикоза абсолютно устранима и почему нельзя включить ждачку как опцию ?

Источник: http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t.html

Экстрасистолия и гипотиреоз

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,

Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз — это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические «маски» субклинического гипотиреоза:

  • стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
  • атеросклероз;
  • ИБС;
  • аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
  • цереброваскулярная болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана — это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет «немое» течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК — мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный «клик» (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко — пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК — это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз — состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

  • тахикардия,
  • укорочение систолических интервалов,
  • увеличение ударного объема левого желудочка,
  • диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. «Ждать и наблюдать», особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма — это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины «микседематозное (гипотиреоидное) сердце» и «тиреотоксическое сердце», которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

  1. Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов.
  2. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде
  3. Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда
  4. Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран
  5. Электрическая нестабильность миокарда.
  6. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах
  7. Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда
  8. Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции
  9. Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда.
  10. Атеросклероз коронарных сосудов
  11. Анемия
  1. Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс
  2. Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам
  3. Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов
  4. Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов
  5. Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга
  6. Катаболизм белка (миокардиального и ферментного)
  7. Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах
  8. Гипокалигистия
  9. Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции.
  10. ПМК.
  11. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия — характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

— повышение преимущественно диaстолического АД

-повышение систолического АД, снижение диастолического АД

  • Задержка натрия и воды в организме
  • Изменение чувствительности к циркулирующим катехоламинам
  • Нарушение секреции натрийуретического пептида
  • Увеличение сердечного выброса, увеличение минутного объема сердца
  • Активация кинин-калликреиновой системы
  • Гиперсекреция адреномедуллина
  • Функциональный гипокортицизм

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид — адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка «объемом»), а правый — в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка «объемом и сопротивлением»).

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

  • Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях).
  • Удлинением интервала РQ до 0,2″.
  • Синусовой тахикардией.
  • Укорочением времени электрической систолы желудочков.
  • Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р.
  • Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1″).
  • Смещение сегмента SТ книзу.
  • Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6;
  • Удлинение электрической систолы желудочков
  • Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)
  • Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука «мадонны», имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) «подтверждает» диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза — тироксин. Его средняя дозамкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг — у взрослых; обычно суточная доза у женщинмкг, у мужчинмкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксинамкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами — с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу «блок и замещение», меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса — тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае — серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом — бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/A/Posobie/AFG/GVS/thyroid_cor_patii.html