Эозинофилы википедия

Что такое эозинофилы в крови

Эозинофилы — это одна из разновидностей лейкоцитов. Они входят в состав гранулоцитарной группы клеток вместе с нейтрофилами и базофилами. Эозинофилы в крови отличаются особой чувствительностью к красителю эозину.

Оглавление:

В отличие от других гранулоцитов, имеют ядро, состоящее из двух долей.

Функции эозинофилов

Все лейкоциты занимаются защитой организма от чужеродных агентов (микроорганизмов, химических веществ, токсинов). У эозинофилов особая задача клеток-чистильщиков.

Участвуя непосредственно в аллергической реакции «антиген – антитело», контролируют выделение биологически активных веществ (гистамина), предотвращают слишком сильный ответ на чужеродные белки.

Имеют возможность проникать через стенку сосуда и двигаться по тканям к поврежденному очагу. Уходя из кровяного русла, они надолго «поселяются» в тканях.

Менее известная функция — профилактика тромбообразования. Эозинофилы не позволяют тромбоцитам склеиваться.

Нормы

При проведении общего анализа крови на эозинофилы обязательно обращают внимание и проводят их подсчет.

В структуре лейкоцитов эозинофилы имеют очень маленькую долю — всего от 0,5 до 5% у взрослых, у ребенка допустимы колебания от 0,5 до 7%. Норма не зависит от пола, одинакова у женщин и мужчин, практически не меняется с возрастом.

В диагностике имеет значение повышенный уровень (эозинофилия). Отклонения в сторону снижения определяются при количественном подсчете клеток одновременно с общим понижением лейкоцитов (лейкопенией). Норма в абсолютных цифрах колеблется от 120 до 350 клеток в мкл.

Аллергический насморк — наиболее распространенное проявление повышенной чувствительности

Причины снижения количества эозинофилов

Снижение абсолютных значений эозинофилов (эозинопения) происходит в физиологическом состоянии:

  • при тяжелой физической работе;
  • по утрам;
  • у женщин во второй половине менструального цикла и при беременности.

Это зависит от выработки яичниками половых гормонов и используется в диагностике.

При этом их процентное соотношение с лейкоцитами остается в норме.

Снижение до полного отсутствия в крови означает патологию при:

  • воспалительном процессе в организме;
  • шоковом состоянии;
  • перенесенной в недавнем прошлом операции;
  • инфекционном заболевании;
  • тяжелом отравлении или интоксикации внутренними шлаками;
  • в ходе лечения стероидными гормональными средствами (гидрокортизон, преднизолон);
  • беременности и родовой деятельности;
  • любом состоянии угнетения иммунитета (лечение цитостатиками, лучевая терапия).

Изменения уровня эозинофилов во время беременности носит двойственный характер

Причины повышения эозинофилов

Количество эозинофилов увеличивается в нормальных условиях ночью, у женщин — в первую половину менструального цикла.

Потребность организма в эозинофилах возрастает, когда он нуждается в защите от внешних и внутренних факторов. Эозинофилия как общая, так и в процентном содержании к уровню лейкоцитов наступает при:

  • очищении от накопленных чужеродных веществ, различных аллергенов (пыль растений, лекарственные средства, бытовая химия);
  • паразитарном заражении яйцами глистов, лямблиями, эхинококками (наиболее частая причина эозинофилии у ребенка);
  • язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гастрите в связи с воздействием хеликобактериальной инфекции;
  • хронических кожных заболеваниях (экземе, псориазе), имеющих инфекционно-аллергическую природу;
  • интоксикации, связанной с распадом злокачественной опухоли;
  • при недостаточном содержании в крови магния, обязательного участника иммунных процессов;
  • для ребенка младшего возраста следует проверить аллергию на коровье молоко или воздействие стафилококковой инфекции.

В аутоиммунных процессах при бронхиальной астме, полиартритах имеет значение значительное превышение уровня эозинофилов и образование инфильтратов в тканях.

Уровень эозинофилов при беременности изменяется более резко, на его восстановление влияет питание, авитаминоз и реакция на синтетические витамины. Большую озабоченность вызывает резкий рост у резус-отрицательной женщины. Это может быть признаком начала резус-конфликта с плодом.

Лечение

Проблемы, как повысить эозинофилы, не существует, поскольку лечение должно направляться на устранение общей патологии. Эозины «возвращаются» из тканей в кровяное русло по мере их восстановления.

Понизить число эозинофилов при установленной связи с аллергеном можно, прекратив контакт, отменив лекарство. Аллергическая реакция не повторится, если пациент будет избегать впредь воздействия этого вещества.

Выраженные реакции требуют неотложной госпитализации и лечения с применением гормональных средств, антигистаминных препаратов.

При наличии глистной инвазии, другой инфекции человек нуждается в антимикробных средствах (антибиотиках, сульфаниламидах). Проводится курсовое применение противопаразитарных лекарств, назначается обильное питье для уменьшения интоксикации.

В ведении беременности женщин с отрицательным резусом регулярно проверяется кровь на антитела. Если женщина появилась у гинеколога на большом сроке, то до 28 недель ей вводится антирезусная сыворотка. Повторно — после родов в первые трое суток при обнаружении в пуповинной крови плода положительного анализа на резус-фактор.

При общем снижении иммунитета рекомендуют увеличение в питании доли овощей и фруктов, прием легких стимуляторов типа настойки Эхинацеи, Алоэ, Элеутерококка.

Эозинофилы крови отражают нормальный или нарушенный баланс существования человека с внешней средой, способности к защите. Отклонение показателя может правильно расценить только врач.

Гость — 11 апреля,:06

Здравствуйте! У меня периодически чешутся руки и ноги. Когда я их чешу, они отекают. По этому я сделал общий анализ крови. Выше нормы эозинофилы 12 и палочкоядерные 9. Может ли зуд быть связан с этим?

Сергей — 14 апреля,:08

Я, конечно, не специалист, однако, насколько я понимаю, эозинофилы- активный участник аллергических реакций (типа отёка Квинке). Повышенные эозинофилы могут быть связаны с этим, но это НЕ ПРИЧИНА. Ищите аллерген либо др. заболевания, приводящие к зуду и отёку. «ОМОН на площади- не причина беспорядков, однако ОМОН на улицах связан с беспорядками».

Олег — 14 июля,:17

Здайте кал на яйца гельминтов, при описторхозе возможно такое состояние и повышение эозинофилов

Александр — 19 мая,:20

Огромное спасибо вам за прекрасную статью, видно что много вложили своего труда. Сделал анализ крови после того как может быть слышали препарат — гель Эффезел нанёс по ошибке вместо лица на паховую зону, так как одновременно лечил не только прыщи на лице, но и сыпь в паховой зоне, и просто перепутал крем Тридерм с Эффезелом ненароком, и Тридерм нанес на лицо, а Эффезел в паховую зону. В статье у вас написано: Снижение до полного отсутствия эозинофилов в крови означает патологию при: и я выбрал один для себя из подходящих пунктов: в ходе лечения стероидными гормональными средствами (гидрокортизон, преднизолон), потому что в геле Эффезеле содержится гармональный преднизолон, который я повторюсь по ошибке нанес в паховую зону, что вызвало, как я понял, снижение от нормы эозинофилов, вместо нормы 1.0 — 5.0% у меня их 0,7% при этом такие нехорошие симптомы как очень сильное потение в паховой зоне, сильная слабость и температура, которая держится уже 3 недели, которая первые две повышалась с утра с 36,8 градусов до 37,1; сейчас третью неделю видны ухудшения и температура уже с утра 37,1, к вечеру поднимается до 37,5 градусов; при этом к сожалению хорошо заметны ухудшения самочувствия, общего состояния, больше слабости, температура растёт. Подскажите пожалуйста какие мне еще сделать анализы помимо анализа крови, чтобы выяснить какое точно, не предположительно у меня может быть заболевание, чтобы правильно назначить курс лечения. Может быть сделать узи паховой зоны? Если позволите куда скажите могу скинуть свой полный анализ крови, но в остальном снижение от нормы в крови нету, что очень странно, потому что плохое самочувствие говорит совсем о другом.

Гость — 13 января,:17

У меня б/астма с 10 летним стажем.Почти постоянно жёлто-зелёная мокрота без запаха.Прочитала в инете,что такая мокрота может быть неинфекционного происхождения,а в связи с распадом эозинофиллов. Нужно ли обратиться к гематологу?

Гость — 25 января,:01

Попробуйте сдать кровь на антитела к антигенам глистов , это может быть первоначальной причиной вашей астмы.

Источник: http://serdec.ru/krov/chto-takoe-eozinofily-krovi

Эозинофилы: общие сведения

Эозинофилы или эозинофильные полиморфноядерные гранулоциты — специализированная популяция лейкоцитов, осуществляющая внеклеточное уничтожение и способная поражать крупные паразитические организмы, например, шистосомы . Как и все остальные типы цитотоксических клеток, эозинофилы поражают свои мишени, выделяя вблизи них содержимое внутриклеточных гранул и другие, не запасаемые в гранулах молекулы. Чтобы справиться с крупными паразитами типа гельминтов , на помощь приходят эозинофилы, осуществляющие внеклеточное уничтожение . По свойствам эозинофилы сходны с нейтрофилами, но обладают меньшей фагоцитарной активностью. Считается, что в норме эозинофилы угнетают воспаление . Однако при бронхиальной астме эти клетки начинают вырабатывать медиаторы воспаления — главный основный белок , нейротоксин эозинофилов , катионный белок эозинофилов , лизофосфолипазу , — вызывающие повреждение эпителия дыхательных путей . Морфологически эозинофилы во многом сходны с нейтрофилами . Они содержат много лизосом , способны к фагоцитозу и образованию активных форм кислорода , реагируют на специфический хемокин — эотаксин и обладают рецепторами к нему. Однако между нейтрофилами и эозинофилами есть и существенные различия.

Эозинофилы крови человека обычно содержат двудольчатое ядро и множество цитоплазматических гранул. Гранулы зрелых эозинофилов — это окруженные мембранами клеточные органеллы с «кристалловидной» сердцевиной. Среди лейкоцитов крови здорового, не страдающего аллергией человека на эозинофилы приходится 2-5%. (См. Содержание эозинофильных лейкоцитов в крови).

Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу .Они способны фагоцитировать и уничтожать поглощенные микробные клетки, хотя это и не относится к их прямым обязанностям. Они содержат крупные овальные ацидофильные гранулы , состоящие из аминокислот , белков и липидов .

Главный основный белок MBP (от анг. major basic protein) локализован в ядре гранул, в то время как катионный белок эозинофилов и пероксидаза находятся в матриксе гранул. Арилсульфатаза B , фосфолипаза D и гистаминаза также включены в гранулы. Реакция дегрануляции — это один из механизмов использования эозинофилами токсичного содержимого своих гранул.

После активации эозинофилы начинают свою атаку, высвобождая MBP и, преимущественно, катионный белок, которые повреждают мембрану паразита. Один из белков, находящихся в гранулах, может «протыкать» мембрану клетки-мишени подобно C9 или перфорину NK .

Другой механизм состоит в образовании токсичных реакционноспособных метаболитов кислорода. Например, большинство гельминтов способны активировать комплемент (систему двух десятков сывороточных белков, общая функция которых состоит в регуляции воспаления) по альтернативному пути . Эозинофилы имеют поверхностный рецептор для C3b (одного из компонентов комплемента), и при их активации этим компонентом в них происходит особенно мощное усиление дыхания, сопровождающееся выработкой активных метаболитов кислорода.

Привлечение эозинофилов к месту инвазии паразита происходит за счет высвобождения T-клетками и базофилами особых продуктов, таких как анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов. Эозинофилы влияют также и на аллергические реакции

Эозинофилы живут намного дольше нейтрофилов и, в отличие от них, способны к рециркуляции — возвращению из тканей в кровь. Эозинофилам принадлежит основная роль в защитных реакциях при гельминтозах : анкилостомидозах , шистосомозах , стронгилоидозе , токсокарозе , трихинеллезе , филяриатозах , эхинококкозе и цистицеркозе . При других инфекциях их роль, по-видимому, незначительна.

Типичные ярко-оранжевые (при окраске по Райту) гранулы эозинофилов содержат множество уникальных компонентов. Отличительная особенность этих гранул — кристаллоидная сердцевина. Она образована богатым аргинином белком — главным основным белком эозинофилов , обладающим свойствами гистаминазы . Полагают, что этому белку принадлежит важная роль в защите от простейших и гельминтов.

Гранулы эозинофилов содержат также специфичную пероксидазу — пероксидазу эозинофилов. Она катализирует окисление различных веществ до перекиси водорода и способствует уничтожению микроорганизмов. В присутствии перекиси водорода и галогенидов пероксидаза эозинофилов in vitro стимулирует секреторную активность тучных клеток. Следовательно, она может способствовать развитию воспаления .

Некоторые из катионных белков эозинофилов связываются с гепарином и снижают его антикоагулянтную активность.

В цитоплазме эозинофилов содержатся кристаллы Шарко-Лейдена — вытянутые шестиугольные кристаллы, впервые найденные при лейкозе , а затем обнаруженные в мокроте больных бронхиальной астмой . Кристаллы состоят из лизофосфолипазы , подавляющей повреждающее действие некоторых лизофосфолипидов на ткани.

Существует целый ряд факторов, усиливающих защитную функцию эозинофилов. Например, цитокины , секретируемые активированными Т-лимфоцитами , усиливают способность эозинофилов уничтожать простейших и гельминтов. Выделяемый тучными клетками анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов увеличивает количество рецепторов к компонентам комплемента на поверхности эозинофилов и стимулирует уничтожение эозинофилами простейших и гельминтов. Кроме того, эозинофильные колониестимулирующие факторы (например, ИЛ-5 ), продуцируемые макрофагами, не только стимулируют образование эозинофилов в костном мозге, но и повышают способность эозинофилов уничтожать простейших и гельминтов.

Эозинофилы отличаются от других лейкоцитов не только морфологией и составом продуцируемых веществ, но и тем, что количество этих клеток меняется лишь при некоторых заболеваниях. Они представляют собой полностью дифференцированные неделящиеся клетки диаметром около 8 мкм с двудольным ядром и развиваются из стволовых клеток-предшественниц в костном мозге под влиянием продуцируемых Т-лимфоцитами ИЛ-3 , ГМ-КСФ и (особенно) ИЛ-5 . Характерные специфические гранулы эозинофилов окрашиваются эозином в красновато-коричневый цвет; их прозрачная сердцевина, состоящая из главного основного белка окружена матриксом, в котором содержатся катионный белок эозинофилов, пероксидаза эозинофилов и нейротоксин эозинофилов. Эти белки оказывают цитотоксическое действие на личинки гельминтов ( Schistosoma mansoni ), а также участвуют в патогенезе бронхиальной астмы , вызывая слущивание эпителия дыхательных путей и связанные с ним клинические симптомы. В дыхательных путях больных, умерших в результате бронхиальной астмы, присутствует большое количество главного основного белка и катионного белка эозинофилов, причем считается, что именно они повреждают эпителиальные клетки, повышая чувствительность дыхательных путей. Главный основный белок может активировать другие клетки, участвующие в процессе воспаления , в том числе тучные клетки , базофилы , нейтрофилы и тромбоциты . Эозинофилы выделяют большое количество липидных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов и лейкотриен-С4 , которые сужают сосуды и стимулируют секрецию слизи. Эти клетки служат источником ряда провоспалительных цитокинов , включая ИЛ-1 , ИЛ-3 , ИЛ-5 и ГМ-КСФ . Таким образом, эозинофилы обладают мощным арсеналом веществ, способных вызывать и поддерживать воспалительную реакцию .

Миграция эозинофилов из сосудистого русла в ткани зависит от связывания особых рецепторов лейкоцитов с их лигандами или аналогичными структурами на эндотелиальных клетках посткапиллярных сосудов. Проникновение эозинофилов (как и нейтрофилов) через стенку сосуда начинается с образования рыхлой связи между их селектиновыми рецепторами и углеводными лигандами на поверхности эндотелия. Это приводит к перекатыванию эозинофилов по эндотелиальному слою до тех пор, пока они не встретятся с хемоатграктантом . Затем образуется высокоаффинная связь между интегриновыми рецепторами эозинофилов и соответствующими Ig-подобными лигандами. В отличие от нейтрофилов, которые перед проникновением через межклеточные контакты эндотелия приобретают плоскую форму, эозинофилы связываются с молекулой адгезии клеток сосудов ( VCAM-1 ) с помощью особого интегрина VLA-1 что делает их связь с эндотелиальными клетками более прочной и облегчает проникновение из сосуда в ткань. Миграция эозинофилов в очаги воспаления направляется хемокином эотаксином . Это обусловливает избирательное накопление эозинофилов при аллергических и воспалительных процессах.

В норме эозинофилы локализуются главным образом в органах с эпителиальной поверхностью — дыхательных путях, ЖКТ и нижних отделах мочеполовых путей, где могут сохраняться неделями.

ИЛ-5 , помимо стимуляции образования эозинофилов и их адгезии на эндотелиальных клетках, оказывает ряд важных эффектов на функцию эозинофилов. Показано, что он играет центральную роль в накоплении эозинофилов. ИЛ-5 является главным цитокином в индуцируемой аллергеном поздней фазе легочной аллергической реакции . В опытах на животных антитела к ИЛ-5 блокируют эозинофильную инфильтрацию легких и бронхиальную гиперреактивность в ответ на аллергены.

Эозинофилы обладают уникальными рецепторами к ряду хемокинов, таких, как белки RANTES , эотаксин , белок хемотаксиса моноцитов 3 и белок хемотаксиса моноцитов 4 . Эти хемокины являются основными медиаторами накопления эозинофилов в тканях.

Количество эозинофилов крови не всегда отражает степень их накопления в пораженных тканях. Абсолютное число эозинофилов в крови, рассчитываемое по числу лейкоцитов, умноженному на процент эозинофилов, обычно меньше 450 клеток на 1 мкл и подвержено суточным колебаниям. Оно наиболее велико ранним утром и снижается по мере возрастания уровня эндогенных глюкокортикоидов . После введения кортикостероидов , а также при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях развивается эозинопения .

Источник: http://humbio.ru/humbio/har/0068c2b9.htm

Эозинофилы в крови

В популяции лейкоцитов (белых клеток крови) выделяют группу гранулоцитов, к которым относятся, наряду с нейтрофилами, базофилами, клетки эозинофилы. Повышены эозинофилы при аллергических, аутоиммунных заболеваниях, заражении паразитическими червями и простейшими микроорганизмами.

Характеристика эозинофильных лейкоцитов

Эозинофилы – это популяция лейкоцитов, в цитоплазматических гранулах которой содержатся протеолитические (разрушающие) ферменты, что обеспечивает противопаразитарную, иммунную реактивность против чужеродных белков.

Эозинофильные лейкоциты производятся в костном мозге из отдельной клетки-предшественницы. Ускоряется производство данной популяции при выделении интерлейкинов IL4, IL5 Т-лимфоцитами.

Зрелые эозинофилы окрашиваются анилиновыми красителями (эозином), за что и получили свое название. Размер зрелой клеточной формы составляет 12 – 17 мкм.

Жизненный цикл

  • формирование популяции происходит в костном мозге в течение 34 часов;
  • зрелые формы выходят в кровь, где находится около 2 – 10 часов;
  • затем они мигрируют в подслизистые пространства – кожный покров, слизистые кишечника, дыхательных путей, ротовой полости, околоносовых пазух;
  • функционируют в тканях в течение 8 – 10 дней.

В повышенных количествах эозинофилы концентрируются в кожных тканях, слизистых, где их содержится в 100 раз больше, чем в крови. В умеренном количестве они содержатся в тканях селезенки, молочных желез, тимуса, лимфоузлов, матки.

В общем кровотоке циркулирующей крови содержится не более 1% всех эозинофильных лейкоцитов человека.

Особенности строения

Эозинофил несет на своей поверхности рецепторы (антигены), участвующие в иммунных процессах. Клеточная цитоплазма содержит гранулы, наполненные ферментами, которые при необходимости доставляются к очагу воспаления и высвобождаются во внеклеточное пространство.

Поверхностные антигены (АГ) эозинофильного лейкоцита способны взаимодействовать с иммуноглобулинами IgG, IgE, компонентами системы комплемента крови C3,C4.

Гранулы содержат ферменты:

  • пероксидазу – обладает бактерицидной активностью;
  • арилсульфатазу – активирует аллергическую реакцию немедленного типа;
  • фосфолипазу D – блокирует активацию тромбоцитов;
  • катионный белок эозинофилов (ECP) – стимулирует иммунный ответ Т-лимфоцитов, токсичен для гельминтов, а также для нейронов, эпителия, миокарда хозяина;
  • основной белок – стимулирует противопаразитарный ответ, активируют базофилы, тромбоциты, нейтрофилы;
  • гистаминазу – фермент, разрушающий гистамин;
  • нейротоксин эозинофилов (EDN).

Функции

Быстрое повышение концентрации эозинофилов в очаге воспаления объясняется их способностью:

  • к фагоцитозу – свойством «пожирать» мелкие частицы разрушенных клеточных стенок микроорганизмов;
  • к хемотаксису – направленному движению в очаг воспаления под действием белка эотаксина, белков хемотаксиса моноцитов, белка хемотаксиса лимфоцитов.

Под действием белков хемотаксиса, эозинофилы могут накапливаться в очаге воспаления в огромных количествах, как, например, при аллергии. Повышенные эозинофилы показывают, что в крови присутствуют патогенные микроорганизмы, антигенные комплексы, чужеродные токсические белки.

Конечно, эозинофильный лейкоцит из-за своих незначительных размеров не способен фагоцитировать бактерию или гельминта. Но он может разрушить паразита, а затем поглотить его фрагменты.

Эозинофилы отвечают за реактивность иммунитета, фагоцитируют иммунные комплексы антиген-антитело, формирующиеся при иммунных реакциях в крови, что служит способом регуляции воспаления в очаге поражения.

За счет поверхностных рецепторов и активных соединений, содержащихся в гранулах цитоплазмы, а также способности к фагоцитозу и хемотаксису, эозинофил:

  • является фактором местного иммунитета слизистых оболочек — не допускает проникновения чужеродных антигенов в общее кровяное русло, окружает и уничтожает их в подслизистых пространствах;
  • усиливает иммунный аллергический ответ немедленного типа, что проявляется отеком Квинке, анафилаксией;
  • участвует в аллергической реакции замедленного типа – повышенные показатели сопутствуют бронхиальной астме, сенному насморку, лекарственной непереносимости, атопическому дерматиту;
  • контролирует работу базофилов и тучных клеток, нейтрализует выделенный ими гистамин;
  • участвует в аутоиммунных процессах, что проявляется, например, холодовой крапивницей;
  • убивает гельминтов и их личинки.

Взаимодействие гранулоцита и гельминта осуществляется посредством взаимодействия специфических IgE с поверхностными рецепторами паразита. После контакта из гранул выделяется основной белок и фермент пероксидаза, которые разрушают клеточную оболочку личинки гельминта.

Норма, отклонения от нормы

Норма эозинофилов в крови у взрослых составляет 0,02 – 0,44 *10 9 /л. Относительное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле крови в норме 0,5% – 5%.

Состояние, когда эозинофилы повышены более чем 5%, называется эозинофилией. Если эозинофилы в крови у взрослого человека повышены, достигают значений, больших, чем 6 – 8%, это говорит о возможности инфекции, ревматологических нарушений, аутоиммунных процессов.

Когда эозинофилы у взрослого повышены более 15 – 20% в анализе крови, такое состояние называют гиперэозинофилией, что сопровождается массовым скоплением (инфильтрацией) эозинофильных лейкоцитов в очаге воспаления. Ткани органа-мишени, в котором возникло воспаление, как бы пропитываются эозинофилами.

Причиной, по которой при гиперэозинофилии или гиперэозинофильном синдроме (ГЭС) повышены эозинофилы у взрослых, служит изменение соотношения лимфоцитов в крови. Содержание В-лимфоцитов снижается, а количество Т-лимфоцитов при этих состояниях повышается, что стимулирует выработку эозинофильных клеток в костном мозге.

К ГЭС относятся заболевания, для которых характерны повышенные показатели эозинофилов – эозинофильные воспаления легких, сердца (эндокардит), неврологические нарушения, лейкозы.

Эозинопения – состояние, когда количество эозинофильных гранулоцитов менее 0,5%, или в абсолютном выражении – менее 0,02*10 9 /л. Более подробно о нормальных значениях эозинофилов в крови у взрослых и детей прочтите в статье «Нормы эозинофилов».

Когда эозинофилы повышены

Проникновение в организм инфекции, чужеродного белка (антигена) запускает активацию эозинофильных лейкоцитов. Такое стимулирующее влияние служит причиной массовой миграции данной популяции в пораженные ткани.

Повышение концентрации эозинофилов в крови достигается, благодаря ускорению времени созревания клеток данной популяции. Причинами повышения показателей в общем анализе крови на эозинофилы могут оказаться:

  • аллергии немедленного и замедленного типа;
  • заражение глистами – аскаридами, эхинококками, фасцилами, описторхом, трихинеллами;
  • инфекционные респираторные, кишечные заболевания, вызванные вирусами, бактериями, грибами;
  • коллагенозах — узелковом периартериите, тромбоваскулите, болезни Бехчета, дерматомиозите, склеродермии, волчанке, фасците;
  • ревматологические заболевания – артрозы, подагра, артропатии;
  • скарлатине;
  • туберкулез лимфоузлов;
  • эзонофильные гастроэнтериты, пневмонии, миалгии;
  • хорея;
  • синдром Черджа-Стросса;
  • язвенный колит;
  • недостаточность надпочечников;
  • онкология – эозинофильный лимфогранулематоз, миелолейкоз, саркаидоз, эритремия, рак печени, матки, шейки матки, яичника.

Когда у женщины при беременности в крови повышенные эозинофилы, это значит, что у нее развивается аллергическая реакция. Аллергия может возникнуть, как на пищу, так и на вторжение вирусов или бактерий при гриппе или ОРЗ, или заражение глистами.

Симптомы аллергии сложно распознать, если это состояние появляется у женщины впервые, и оно маскируется особенностями беременности – токсикозом, тошнотой, кожными высыпаниями.

Изменения лейкоцитарной формулы

Повышению концентрации эозинофилов сопутствуют изменения содержания других клеток иммунной системы. Повышенные одновременно и эозинофилы, и лимфоциты обнаруживаются в крови при заражении вирусом Эпштейна-Барра, гельминтами. Сходная картина наблюдается при аллергических дерматозах, лечении антибиотиками и сульфаниламидами (бисептолом), скарлатине.

Выше нормы в анализе крови эозинофилы и моноциты при мононуклеозе, вирусных, грибковых инфекциях. Повышены показатели теста при сифилисе, туберкулезе.

Лейкоцитоз, повышенные эозинофилы, появление атипичных лимфоцитов в крови наблюдается при DRESS синдроме — системной аллергической реакции на прием лекарственного препарата. Между приемом препарата и появлением первых признаков развернутой аллергической реакции организма на лекарство может пройти до 2 месяцев.

Признаками DRESS синдрома служат:

  • увеличение лимфоузлов;
  • кожные высыпания;
  • подъем температуры;
  • упадок сил.

Если препарат не отменен, возможны поражения скопившимися в тканях гранулоцитами таких органов, как легкие, печень, почки, пищеварительный тракт.

Осложнения при повышенных эозинофилах

Действие факторов, стимулирующих образование эозинофилов, способно вызвать преувеличенный ответ, своеобразную «воспалительную» реакцию крови — гиперэозинофилию.

Численность эозинофилов при гиперэозинофилии может быть повышена в сотни раз по сравнению с нормой. Лейкоциты в подобном состоянии повышены до 50*10 9 /л, при этом 60 – 90% от общего числа белых клеток крови может приходиться на долю эозинофилов.

При высвобождении из гранул протеолитических ферментов повреждаются не только патогенные микроорганизмы, но и собственные клетки. В первую очередь страдают клетки внутренней выстилки кровеносных сосудов (эндотелия) всей кровеносной системы.

Поражения при тяжелой эозинофилии

Действие ферментов, которые попадают в кровь из гранулоцитов, провоцирует воспаление, из-за чего клетки тканей в очаге поражения гибнут. При массовом скоплении гранулоцитов повреждения настолько значительные, что нарушают работу органа-мишени.

Это значит, что если эозинофилы в крови повышены длительное время, и показатели их намного выше нормы, то страдают такие важные для жизнедеятельности органы, как, например, сердце. Признаки повреждения эндокарда и миокарда обнаруживаются очень часто при состояниях, связанных с продолжительно повышенными показателями эозинофильных лейкоцитов в крови.

Такое состояние, когда в анализе крови повышены эозинофилы, у детей говорит о глистной инвазии, аллергии, у взрослых это значит, что развиваются воспаление в суставах, коже, дыхательной системе.

При скоплении повышенного количества гранулоцитов в легочной ткани развивается эозинофильная пневмония. Это состояние отличается высоким риском отека легких.

Для детей характерными причинами повышенных показателей теста являются атопический дерматит и бронхиальная астма. Повышенное содержание в тканях и крови гранулоцитов и у взрослых, и у детей оказывает повреждающее действие на центральную нервную систему.

По уровню повышения эозинофильных гранулоцитов в крови не всегда удается правильно оценить степень повреждения тканей. В тканях количество эозинофильных гранулоцитов может быть значительно выше, чем показывает анализ крови.

Для диагностики подлинной причины, вызвавшей повышение эозинофилов в крови, всегда требуются дополнительные обследования, такие как биохимический анализ крови, печеночные пробы, тест на уровень тропонина, серологические тесты на выявление паразитарного заражения.

Самое интересное еще впереди

© Флебос — сайт о здоровье вен

Информационно-консультационный центр по варикозному расширению вен.

Копирование материалов допускается только при наличии активной ссылки на адрес статьи.

Источник: http://flebos.ru/krov/lejkocity/eozinofily/

Эозинофилы и эозинофилии

Эльдар Хусеевич Анаев

Эозинофилы – это гранулярные лейкоциты, обнаруживаемые в крови и тканях у здоровых людей в небольших количествах. В норме число эозинофилов в крови меньше 350 клеток/мкл (до 6% всех лейкоцитов). Функции этих клеток еще до конца неизвестны.

В клинической практике встречаются болезни и состояния, при которых содержание эозинофилов в периферической крови и тканях увеличивается (эозинофилия). Повышение числа эозинофилов более 1500 клеток/мкл относят к гиперэозинофилиям.

Эозинофил как отдельный клеточный элемент описан впервые Paul Ehrlich в 1879 г. Именно он применил кислый краситель эозин, названный в честь греческой богини утренней зари, для гистологической окраски крови и тканей. Ehrlich показал, что эозинофилы составляют от 1 до 3% лейкоцитов периферической крови у здоровых индивидуумов.

В течение последующих 40 лет накопилось много информации об эозинофилах: повышение числа клеток было связано с бронхиальной астмой (БА) и гельминтной инвазией. Также число эозинофилов значительно повышалось в тканях животных после анафилактической реакции. Это позволило предположить, что эозинофилы обеспечивают гиперчувствительность при анафилаксии. Эта гипотеза оставалась основным объяснением функции эозинофилов с начала века до 1980-х годов [1]. В 1950!е годы функция эозинофилов была настолько малоизвестна, что их предположительно относили к предшественникам эритроцитов [2].

При светооптическом исследовании диаметр эозинофилов составляет 12–17 мкм; они обычно несколько крупнее, чем нейтрофилы. В отличие от зрелых полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), ядра которых имеют около четырех долек, ядра эозинофилов, как правило, состоят из двух долек, связанных между собой нитью. Основным своеобразием их цитоплазмы является наличие двух типов специфических гранул (больших и малых), которые имеют красный или оранжевый цвет [3]. Даже в плохо окрашенных мазках их можно отличить от гранул нейтрофилов, так как они более многочисленны и отчетливо крупнее. Большие гранулы содержат основные протеины, которые являются уникальными для эозинофилов.

К ним относятся: большой основной протеин (БОП), эозинофильный катионный протеин (ЭКП), эозинофильная пероксидаза (ЭПО), эозинофильный нейротоксин (ЭН), ранее называемый эозинофильным протеином Х, и гомолог БОП [1].

В активированных эозинофилах число гранул значительно уменьшается и клетки часто вакуолизируются, становясь менее плотными, чем неактивированные эозинофилы [5].

Функции эозинофилов точно неизвестны. Они обладают многими функциями других циркулирующих фагоцитов, таких как ПМЯЛ и моноциты. Хотя эозинофилы способны к фагоцитозу, они уничтожают находящиеся внутри них бактерии менее эффективно, чем нейтрофилы.

Прямых доказательств того, что эозинофилы убивают паразитов in vivo, нет, но они токсичны для гельминтов in vitro, и гельминтозы часто сопровождаются эозинофилией [1]. Эозинофилы могут модулировать реакции гиперчувствительности немедленного типа, инактивируя медиаторы, высвобождаемые тучными клетками (гистамин, лейкотриены, лизофосфолипиды и гепарин).

БОП и ЭКП токсичны для некоторых паразитов и клеток млекопитающих. ЭН способен серьезно повреждать миелиновые нервные волокна. БОП и ЭКП связывают гепарин и нейтрализуют его противосвертывающую активность. ЭПО в присутствии перекиси водорода и галогенов генерирует окислительные радикалы [6]. Длительная эозинофилия иногда приводит к повреждению тканей, механизмы которого пока не ясны. Степень повреждения связана с эозинофильной инфильтрацией тканей, продолжительностью эозинофилии и степенью активации эозинофилов [7]. Наибольшее повреждающее действие эозинофилов обнаружено при состояниях, подобных болезни Леффлера (эозинофильный фибропластический эндокардит) и идиопатическому гиперэозинофильному синдрому [2].

Эозинофилы – это неделящиеся гранулоциты, которые, как и другие ПМЯЛ, непрерывно образуются в костном мозге из единой стволовой клетки. Эозинофилопоэз и дифференцировку эозинофилов из клеток-предшественников регулируют Т-лимфоциты путем секреции колониестимулирующего фактора гранулоцитов и макрофагов (ГМ!КСФ), интерлейкина-3 (ИЛ-3) и ИЛ!5 [8, 9]. Кроме того, ИЛ-5 и ГМ!КСФ активируют эозинофилы, индуцируя переход клеток из нормальной плотности в низкую (меньше 1,085) [10].

Продолжительность жизни эозинофилов составляет 10–12 дней. Покинув костный мозг, где они образуются и созревают в течение 3–4 дней, эозинофилы несколько часов циркулируют в крови (период их полужизни составляет 6–12 ч). Затем, подобно нейтрофилам, они покидают кровяное русло и уходят в периваскулярные ткани, главным образом в легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу, где остаются в течение 10–14 дней. На каждый эозинофил периферической крови приходится примерно 200–300 эозинофилов в костном мозге и 100–200 в других тканях [11].

Эозинофилы в нормальном мазке крови составляют от 1 до 5% лейкоцитов. В абсолютных числах за норму принято 120–350 эозинофилов в 1 мкл (120–350 . 106/л) периферической крови. Уровень от 500 до 1500 эозинофилов/мкл рассматривается как легкая эозинофилия, а свыше 1500 клеток/мкл – как гиперэозинофилия: умеренная (1500–5000 клеток/мкл) и выраженная (более 5000 клеток/мкл).

Абсолютное число эозинофилов в периферической крови у здоровых людей варьирует. Суточные колебания числа эозинофилов находятся в обратной зависимости от уровня кортизола в плазме, причем максимум приходится на ночные часы, а минимум – на утренние [12].

Эозинофилия более 5000 клеток/мкл встречается редко. У некоторых пациентов с лейкоцитозом вышеклеток/мкл 75% клеток могут быть эозинофилами. Число гиперэозинофильных состояний ограничено. К ним относятся: паразитарные инвазии, новообразования (острый миелолейкоз, острый лимфобластный лейкоз, эозинофильная лейкемия), реакция на токсины (синдром токсического масла), синдром эозинофилии–миалгии (прием L-триптофана), идиопатический гиперэозинофильный синдром (ИГЭС), узелковый периартериит.

Причин умеренной эозинофилии известно много. Повышенное количество эозинофилов в периферической крови дерматологи часто обнаруживают у пациентов с кожной сыпью, а пульмонологи – в связи с легочными инфильтратами и аллергическими реакциями. Наиболее частой причиной эозинофилии у детей являются паразитарные инвазии, а у взрослых – реакция на лекарственный препарат [13]. Важнейшие причины эозинофилии представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные причины эозинофилии

Наиболее частая причина эозинофилии – аллергические заболевания, в первую очередь болезни дыхательных путей и кожи.

Сравнение различных форм БА показывает, что количество эозинофилов при атопической форме выше, чем при неатопической, и еще выше у больных с аспириновой БА [16]. У пациентов без симптомов, особенно получающих базисное лечение глюкокортикостероидами (ГКС), количество эозинофилов часто нормальное [17].

У пациентов с тяжелым обострением БА отмечалась эозинопения, связанная с миграцией эозинофилов в респираторный тракт, что сопряжено с ухудшением функции легких и параллельным повышением концентрации ЭКП в сыворотке [18]. Исследования биоптатов, взятых из бронхов больных БА во время приступа или вскоре после него, также показали значительную эозинофилию [4].

Эозинофилию способна вызвать почти любая паразитарная инвазия тканей, исключение обычно составляют протозойные и неинвазивные метазойные возбудители [19]. Наиболее частая причина гиперэозинофилии – токсокароз, вызываемый инвазией личинок нематод Toxocara canis и T. cati, являющихся обычными кишечными паразитами собак и кошек, во внутренние органы человека с последующей длительной их миграцией по организму. Типичными симптомами являются лихорадка, кашель, хрипы в легких (пневмонит), гепатоспленомегалия, генерализованная лимфаденопатия, кожная сыпь и (редко) псевдоопухоль глаза.

Лабораторные признаки болезни: анемия, лейкоцитоз болееклеток/мкл, 80–90% из которых составляют эозинофилы, гиперглобулинемия и гипоальбуминемия [20]. Прогноз благоприятный, выздоровление происходит самопроизвольно через 6–18 мес. Лечение проводят тиабендазолом и диэтилкарбамазином при наличии миокардита. Высокая эозинофилия периферической крови, часто с легочными инфильтратами, встречается и при стронгилоидозе, аскаридозе, трихинеллезе, описторхозе и шистосомозе [21].

Редкой причиной гиперэозинофилии (чаще у детей) может быть эозинофильная лейкемия. Она проявляется симптомами острого миелолейкоза; характерная особенность – быстрое развитие сердечной недостаточности вследствие поражения эндокарда и клапанов сердца. Лечение включает гидроксимочевину и винкристин. При поражении клапанов сердца показано хирургическое лечение [2].

Идиопатический гиперэозинофильный синдром

ИГЭС – редкое состояние неизвестной этиологии, впервые описанное в 1968 г. Для этого синдрома характерны три особенности: сохраняющаяся не менее 6 мес гиперэозинофилия периферической крови (более 1500 клеток/мкл), отсутствие других причин эозинофилии, изменения органов или их функций, которые прямо связаны с эозинофилией или не находят другого объяснения [2]. Преимущественно болеют мужчины старше 30 лет. Эозинофилия в редких случаях может достигатьклеток/мкл.

Характерны поражение кожи (сыпь), головного мозга (судороги), сердца (эндокардитический фиброэластоз) и печени (гепатит). При отсутствии лечения возможно развитие рестриктивной сердечной недостаточности. Лечение ГКС, винкристином, гидроксимочевиной и .!интерфероном может замедлить прогрессирование болезни [21].

Это заболевание характеризуется сегментарным воспалением и некрозом средних артерий мышечного типа. Чаще заболевают мужчины среднего возраста. В начале заболевания наиболее обычны лихорадка, боль в животе, симптомы множественного мононеврита, кожная сыпь, слабость, похудание, артралгии и почечная недостаточность. В анализе крови – лейкоцитоз до 20000–40000 клеток/мкл, повышение иммуноглобулинов в сыворотке, часто протеинурия и гематурия. Хотя лейкоцитоз обычно бывает нейтрофильным, у части больных более 50% лейкоцитов составляют зрелые эозинофилы. Диагноз ставится только при выявлении признаков некротизирующего васкулита в биоптате тканей из типичных зон повреждения в период острого воспаления. Лечение ГКС и иммунодепрессантами предотвращает прогрессирование болезни и может вызвать ремиссию [2].

В течение последних 20 лет произошли две большие эпидемии. В 1981 г. в Испании была зарегистрирована вспышка так называемого синдрома токсического масла. Источником эпидемии явилось употребление в пищу предназначенного для промышленных целей рапсового масла, которое было маркировано как оливковое [23]. Заболело около 20 тыс. человек, смертность составила более 1,5%. На ранней стадии заболевание проявлялось лихорадкой, кашлем, кожной сыпью, миалгией и эозинофилией доклеток/мкл; на более поздней стадии – отеками конечностей, склеродермоподобными изменениями кожи, полинейропатией, мышечной слабостью и сгибательными контрактурами [24].

Синдром эозинофилии–миалгии описан впервые в 1989 г. у больных, длительно принимавших в больших дозах L-триптофан в качестве седативного средства [25]. У больных наряду с генерализованной миалгией и эозинофилией более 1000 клеток/мкл отмечалось поражение легких, проявлявшееся непродуктивным кашлем, одышкой и болями в грудной клетке. При рентгенологическом исследовании обнаруживали двухсторонние легочные инфильтраты, иногда плевральный выпот. Лечение ГКС приводило к быстрому купированию клинических проявлений синдрома эозинофилии–миалгии и нормализации уровня эозинофилов [24].

Эозинофильные инфильтраты легких

Эозинофильные инфильтраты легких, или эозинофильные пневмонии, охватывают несколько патологических состояний разной этиологии, для которых характерны эозинофильная инфильтрация легких и, как правило, эозинофилия периферической крови.

Простая легочная эозинофилия впервые описана Леффлером в 1932 г. Причины ее неизвестны. Характерны летучие легочные инфильтраты, сопровождаемые небольшой лихорадкой, минимальными респираторными нарушениями, умеренной эозинофилией периферической крови, а также быстрое спонтанное разрешение [26].

Хроническая эозинофильная пневмония имеет черты системного заболевания, с кашлем, одышкой, лихорадкой, потерей веса, анемией, гепатомегалией и диффузным увеличением лимфатических узлов. Преимущественно болеют женщины старше 30 лет.

Характерны высокая эозинофилия периферической крови, увеличение количества ПМЯЛ, небольшой подъем уровня IgE. На рентгенограммах – одно- и двухсторонние тени, располагающиеся в верхушках легких и по периферии.

При биопсии легких выявляется эозинофилия без сопутствующего артериита. Лечение ГКС дает хорошие результаты, хотя после их отмены инфильтраты снова могут появляться [27].

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) является одной из частых причин эозинофильной пневмонии у больных БА. Для уточнения диагноза необходима постановка кожного prick-теста с Aspergillus fumigatus. Количество эозинофилов в крови обычно выше 1000 клеток/мкл; одновременно с появлением преходящих инфильтратов, выявляемых при рентгенографии легких, эозинофилия становится больше 2000 клеток/мкл. Уровень общего IgE и специфичных IgE к A. fumigatus бывает очень высоким. Также для АБЛА характерны своеобразные бронхоэктазы центрального типа. Лечение проводят ГКС и другими противоастматическими препаратами. Успех лечения и благоприятный прогноз оцениваются по непрерывному падению уровня IgE сыворотки [21]. Поражения легких другими грибками (Candida albicans,Curvularia lunata, Dreschlera hawaiiensis) редко сочетаются с эозинофильными легочными инфильтратами [28].

Тропическая легочная эозинофилия вызывается микрофиляриями, которых обычно в крови не находят. Наблюдается персистирующая эозинофилия, которая может достигатьклеток/мкл, с одновременным подъемом уровня IgE и высоким титром антифилярийных антител [29].

Аллергический гранулематоз, или синдром Churg–Strauss, описан в 1951 г. и включает тяжелую БА с гиперэозинофилией, эозинофильными инфильтратами, некротизирующими эозинофильными васкулитами и гранулемами в различных органах [30].

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. БА часто предшествует васкулиту. Число эозинофилов в периферической крови увеличено от 1500 доклеток/мкл (более 10%), часто повышен уровень IgE сыворотки. Лечение проводят высокими дозами ГКС (30–80 мг/сут), при резистентности к которым показано назначение азатиоприна [31, 32].

Прием большого количества препаратов может привести к развитию умеренной эозинофилии. Эозинофильная лекарственная реакция может протекать бессимптомно и быть единственным проявлением гиперчувствительности к препарату или сочетаться с разнообразными синдромами: интерстициальным нефритом, лихорадкой, кожной сыпью, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, артритом, синдромом Стивенса–Джонсона. Основные группы лекарственных препаратов, прием которых может привести к эозинофилии, приведены в табл. 2.

Таблица 2. Лекарственные средства, приводящие к эозинофилии

Наиболее часто ее вызывают антибиотики, противомикробные средства, цитостатики, НПВП и психотропные препараты [21]. Через 7–10 дней после прекращения приема препарата число эозинофилов нормализуется [2]. Итак, клинические, диагностические, лечебные и прогностические признаки различных легочных эозинофилий существенно различаются. Для окончательного понимания этих расстройств необходимо проведение дальнейших исследований.

Источник: http://www.medcentre.com.ua/articles/Eozinofily-i-eozinofilii-37400

Эозинофилы: для чего нужны, нормы в крови, причины отклонений

Образуясь в костном мозге, эозинофилы (EO) проходят те же стадии, что и нейтрофилы. Тканевой пул эозинофилов, представленный клетками, сосредоточенными в тканях, тканевых жидкостях, подслизистой оболочке кишечника, воздухоностых путей, в кожных покровах, значительно превышает их содержание в периферической крови. Живут клетки недолго, всего-то несколько часов, умирать уходят в ткани, где разделяются на отдельные фрагменты (апоптоз) и поглощаются макрофагами.

Основные задачи и функции

Невзирая на короткую жизнь эозинофилов, они отнесены к весьма значимым обитателям крови, наделенным определенными способностями для решения важных задач:

  • Основная функция – участие в тканевых реакциях (аллергены, паразиты, аутоиммунные процессы).
  • Отвечая на влияние хемотаксических факторов, они, наряду с нейтрофилами, быстро мигрируют к раздражителю, то есть, в очаг, чтобы навести там порядок.
  • Захватывая гистамин, эозинофилы способны фагоцитировать иммунные комплексы «антиген-антитело – АТ-АГ», произведенные преимущественно иммуноглобулинами класса Е (IgE), но, вместе с тем, они имеют рецепторы, которые помогают цепляться и за другие белковые молекулы (иммуноглобулины G, M , антигены I и II класса лейкоцитарной системы HLA) и чужие клеточные структуры. Между тем, умением переваривать захваченные продукты эти клетки заметно уступают нейтрофилам.

Однако все это сложно и непонятно, поэтому попробуем рассмотреть основную роль эозинофилов на простом примере.

Простой пример

Попадает, скажем, какой-то агент в организм, который для последнего является чужеродным.

  1. Эозинофилы приходят в состояние «боевой готовности»: мигрируют к месту происшествия, удлиняя себе срок жизни, повышают продукцию биологически активных веществ, а на своих поверхностях образуют молекулы адгезии, посредством которых клетки цепляются за эпителий. Можно считать, что знакомство состоялось, и организм ответил своей реакцией: кашель, слезотечение, сыпь и прочее.
  2. Повторный визит чужеродного агента тем более не проходит гладко. Аллерген встречает на своем пути выработанный после первого раза иммуноглобулин Е, который быстренько распознает врага, соединится с ним и образует с комплекс «АТ-АГ». Эозинофилы, захватывая эти комплексы (фагоцитоз), выделяют медиаторы (главный основной белок, лейкотриены, пероксидаза, нейротоксин). Влияние этих медиаторов тоже хорошо известно людям, имеющим высокий ответ на раздражители, например, бронхоспазм астматического происхождения (сокращение бронхов, удушье, образование слизи и т. д.).

Таким поведением эозинофилов можно объяснить возрастание их уровня, когда человек побеждает инфекцию (многие люди и сами замечали, что в конце воспалительного процесса, количество Э. в анализе повышено), ведь они должны пособирать все продукты реакции между возбудителем и антителами, которые выработал организм для борьбы.

В данной ситуации уровень Э. выше нормы может быть очень обнадеживающим показателем: болезнь отступает.

Один в поле не воин

Следует заметить, что эозинофилы не единственные клетки, занятые осуществлением ответных реакций. На всех этапах им активно помогает малочисленная, но важная группа гранулоцитов – базофилы и тучные клетки. Базофилы, образованные в костном мозге, не создают резерва, а выходят сразу на периферию. В крови их содержится всего ничего – 0 – 1%. Их тканевая форма – мастоциты или тучные клетки, в больших количествах обитают в коже, соединительной ткани и серозных оболочках. Фагоцитируют базофилы слабо, живут недолго, но продуктивно.

Гранулы этих клеток содержат гистамин, серотонин, гепарин, протеолитические ферменты, пероксидазу и другие биологически активные вещества, которые при необходимости будут выпущены наружу, например, при аллергической реакции. Базофилы, имея на своих поверхностях большое количество рецепторов (для связывания IgE, комплемента, цитокинов) и «почуяв неладное», быстро мигрируют в место проникновения чужого антигена, поэтому они практически всегда и присутствуют в местах основной деятельности эозинофилов.

Норма и отклонения

В норме эозинофилы в крови колеблются в переделах 1 — 5% или в абсолютных значениях их содержание составляет от 0,02 до 0,3 х 10 9 /л (у взрослых), причем их относительное количество в лейкоцитарной формуле не зависит от возраста, но зависит от уровня в абсолютных числах.

Считают, что эозинофилы повышены у взрослого, если количество клеток насчитывается больше 0,4 х 10 9 /л, тогда как у ребенка за эозинофилию принимают показатель, превышающий границу в 0,7 х 10 9 /л. А еще для этих клеток характерны суточные колебания: ночью самые высокие, днем, наоборот, отмечается наиболее низкий уровень эозинофилов.

У ребенка повышенные эозинофилы отмечаются чаще: все-таки многие дети растут с диатезом, находятся на учете как часто и длительно болеющие (вирусные и бактериальные инфекции), а, кроме этого, не обладая в достаточной степени навыками соблюдения правил гигиены, периодически подхватывают острицы, аскариды или другую «заразу». Что касается людей, покинувших детский возраст, то и здесь в первую очередь эозинофилию обусловливают паразитарные и аллергические состояния.

Отклонения от нормы уровня эозинофилов нередко соответствует стадии развития некоторых заболеваний, например, пик эозинофилии при глистной инвазии наблюдается на этапе тканевого прохождения паразитов.

Эозинопения, когда и в процентном отношении, и в абсолютных числах уровень клеток стремится к 0, весьма характерна для начальной стадии воспалительного процесса (вплоть до кризиса). Отсутствие эозинофилов в крови объясняется тем, что все клетки находятся в зоне воспаления, однако в это время при благоприятном течении болезни заметно повышены лейкоциты (лейкоцитоз), хотя обратная картина, когда в анализе отмечается лейкопения и эозинопения не относится к обнадеживающим признакам.

Таблица: нормы у детей эозинофилов и других лейкоцитов по возрасту

Повышение эонофилов (эозинофилия)

Эозинофилез (то же самое, что и эозинофилия) – повышение уровня эозинофильных лейкоцитов у взрослых выше 0,4 х 0,4 х 10 9 /л, у детей — 0,7 х 10 9 /л отмечается при следующих патологических состояниях:

  • Любые заболевания, имеющие аллергическое начало: бронхиальная астма, поражения кожи (экзема, псориаз, дерматит, чешуйчатый лишай), узелковый периартериит, сенная лихорадка, эозинофильный васкулит, глистная инвазия. К этой категории следует отнести и болезнь повышенной чувствительности к некоторым лекарствам и другим химическим веществам, например, при воздействии антибиотиков (пенициллин, стрептомицин). При этом они не обязательно должны попадать внутрь, иногда достаточно просто соприкасаться с ними, чтобы кожа рук начала чесаться и потрескалась, что нередко наблюдается у медсестер, работающих в стационарах.
  • Реакция на введение антибактериальных препаратов.
  • Инфекционно-воспалительный процесс (стадия выздоровления).

В иных нередких случаях причиной повышения эозинофилов становятся другие болезни:

  1. Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз).
  2. Ревматическая лихорадка (ревматизм).
  3. Паразитарные заболевания.
  4. Острый лейкоз.
  5. Злокачественные новообразования.
  6. Туберкулез.
  7. Наследственная эозинофилия.
  8. Экссудативные реакции различного происхождения.
  9. Ваготония (раздражение блуждающего нерва), вегето-сосудистая дистония.

Рассматривая повышенный уровень эозинофилов в крови, нелишне остановиться на таком явлении, как гиперэозинофилия (гиперэозинофильный синдром) и ее осложнениях, которые в значительной степени затрагивают сердечную мышцу, вызывая некроз ее клеток.

Гиперэозинофильный синдром

Причины повышения эозинофилов аж до 75% досконально не изучены, однако замечено, что в развитии подобного состояния не последняя роль принадлежит глистной инвазии, узелковому периартерииту, ракам различных локализаций, эозинофильной форме лейкоза, бронхиальной астме и лекарственной болезни. Что ж, и так причин предостаточно…

Удерживающийся на высоких цифрах эозинофилез в течение нескольких месяцев заставляет заподозрить процесс, разрушающий ткани паренхиматозных органов (сердце, печень, почки, селезенка), а в иных случаях даже затрагивающий центральную нервную систему.

дерматиты при гиперэозинофильном синдроме

При гиперэозинофильном синдроме (ГЭС) наблюдается не только увеличение числа эозинофилов, но и их морфологическое изменение. Измененные клетки могут наносить непоправимый вред сердцу (болезнь Леффлера). Они просачиваются в мышечную (миокард) и внутреннюю (эндокард) оболочки и повреждают сердечные клетки белком, вышедшим из гранул эозинофилов. В результате таких событий (некроз) в сердце создаются условия для повышенного тромбообразования, поражения желудочков (одного или обоих), клапанного и подклапанного аппарата с развитием относительной недостаточности митрального и/или трикуспидального клапана.

Эозинофилов мало

Состояние, когда эозинофилы понижены (меньше 0,05 х 10 9 /л), называется эозинопенией. Это количество клеток, прежде всего, говорит о том, что организм плохо справляется с воздействием различных чужеродных факторов, населяющих внешнюю и внутреннюю среду.

Причиной снижения сопротивляемости организма, которое отражается в анализе крови, нередко является различная патология:

  • Отдельные острые кишечные инфекции (дизентерия, брюшной тиф);
  • Острый аппендицит;
  • Сепсис;
  • Травмы, ожоги, хирургические операции;
  • Первые сутки развития инфаркта миокарда;
  • Острое воспаление (может быть ноль, а потом, наоборот, выше нормы – признак выздоровления).

Следует отметить, что пониженными эозинофилы бывают в случаях, далеких от перечисленных, и даже от патологии вообще: психоэмоциональное перенапряжение, чрезмерная физическая нагрузка, влияние гормонов надпочечников.

Это только на первый взгляд может показаться, что данная популяция лейкоцитов незаметна (есть там они или нет?), поскольку в анализе крови их уровень большой величиной не отличаются. Но эозинофилы выполняют важные функции, а для их определения не нужно никакой специальной подготовки: общий анализ крови из пальца, который люди называют развернутым (лейкоцитарная формула), являются значимым диагностическим показателем, способным поведать не только о наличии заболевания, но и о стадии патологического процесса.

Источник: http://sosudinfo.ru/krov/eozinofily/