Этиология атеросклероза

Экстренная медицина

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Оглавление:

Классификация атеросклероза (А. Л. Мясников, I960)

Приводятся только III, IV и V разделы классификации, имеющие наибольшее клиническое значение.

  • 1. Аорта.
  • 2. Коронарные артерии.
  • 3. Мозговые артерии.
  • 4. Почечные артерии.
  • 5. Мезентериальные артерии.
  • 7. Легочные артерии.
  • I период (доклинический): а) вазомоторные нарушения; б) комплекс лабораторных нарушений;
  • II период (клинический): стадии а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) склеротическая.
  • 1. Прогрессирование атеросклероза.
  • 2. Стабилизация процесса.
  • 3. Регрессирование атеросклероза.

Факторы риска атеросклероза.

  • 1. Возраст 40—50 лет и старше.
  • 2. Мужской пол. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин заболевают атеросклерозом в связи с тем, что содержание анти-атерогенных а-ЛП в крови мужчин ниже и они чаще курят и больше подвержены воздействию стрессовых факторов.
  • 3. Артериальная гипертензия.
  • 4. Курение.
  • 5. Нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет.
  • 6. Избыточная масса тела.
  • 7. Гиподинамия.
  • 8. Особенности личности и поведения — так называемый стрессовый тип.
  • 9. Патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов.
  • 10. Наследственность, отягощенная по атеросклерозу.
  • 11. Подагра.
  • 12. Мягкая питьевая вода.

Этиология. Основные этиологические факторы: психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и легковсасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

Патогенез. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки». Перегрузка «пенистых клеток» холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции, фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов: I — способствующих развитию атерогенной гипер-липопротеинемии и II — способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии. К I группе факторов относятся: факторы риска и этиологические, нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата). Ко II группе патогенетических факторов относятся: повышение проницаемости эндотелия; уменьшение акцепторных функций α-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; уменьшение образования кейлонов, что увеличивает количество пролиферирующих гладкомышечных клеток; активация перекисного окисления липидов; увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-р и (5-ЛП.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ.

1. Аорталгия— давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная (продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и усиливаясь). При сужении устьев межреберных артерий фиброзными бляшками могут появиться боли в спине, как при межреберной невралгии.

2. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

3. Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине II ребер, расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья вправо от грудины на 1—3 см (симптом Потена).

4. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация, редко — пульсация межреберий справа от грудины. 5. При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина — Куковерова).

6. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом, возрастание пульсового давления, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ.

  • 1. Боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения различных артериальных ветвей, отходящих от аорты.
  • 2. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развиваются синдром Лериша — хроническая закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.
  • 3. При пальпации брюшной аорты определяется ее искривление, неравномерная плотность.
  • 4. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ про является «брюшной жабой» и нарушениями функции пищеварения.

  • 1. Резкая жгучая или режущая боль в животе (преимущественно в эпигастрии), обычно на высоте пищеварения, которая держится около 1—3 ч. Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином.
  • 2. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой.
  • 3. В дальнейшем могут присоединиться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и невсосавшимся жиром, снижение секреторной функции желудка.
  • 4. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.
  • 5. При исследовании живота определяется метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.
  • 6. Постепенно наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ.

  • 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия.
  • 2. В моче — белок, эритроциты, цилиндры.
  • 3. При стенозировании артерий одной почки заболевание протекает подобно медленно прогрессирующей форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче, стойкой гипертензией. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает характер злокачественной артериальной гипертензии.
  • 4. Над почечными артериями иногда прослушивается систолический шум по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

  • 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, синдром перемежающейся хромоты (боль в икроножных мышцах во время ходьбы, в покое боли успокаиваются).
  • 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена).
  • 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы.

I. OAK: изменений нет.

2. БАК: повышение содержания холестерина, триглицеридов, npe-β- и β-липопротеинов, НЭЖК, гипер-липопротеинемия II, IV, III типов, увеличение уровня холестерина β- и пре-β-липопротеинов, коэффициента атерогенности.

Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Ультразвуковая флуометрия, реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография: снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Ангиография периферических артерий нижних конечностей и почек: сужение просвета артерий. Изотопная ренография: нарушение секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: триглицериды, холестерин, пре-β- и β-липопротеины (по Бурштейну), электрофорез липо-протеинов в полиакриламидном геле, холестерин р- и пре-р-липопротеинов, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, коагулограмма. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокардиография. 6. Реовазография нижних конечностей. 7. Рентгеноскопия аорты и сердца.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3952-ateroskleroz

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – это весьма широко распространенное хроническое заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов – артерий эластического и мышечно-эластического типа. На их стенках в виде налета или бляшек откладываются липопротеиды и холестерин; сами стенки при этом теряют эластичность. Эти патологические изменения становится причиной сужения просвета артерий, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей.

Наиболее часто эта патология сосудов диагностируется у пациентов среднего и пожилого возраста. У мужчин старшелет данное заболевание в среднем встречается несколько чаще, чем у женщин. Атеросклероз коронарных сосудов является одной из важнейших причин развития ишемической болезни сердца.

Этиология и патогенез атеросклероза

Основной причиной атеросклероза сосудов является нарушение метаболизма жиров и протеинов, что приводит к формированию характерных атероматозных бляшек.

К числу предрасполагающих факторов относятся:

  • частые психоэмоциональные стрессы;
  • наследственная (семейная) предрасположенность;
  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железы);
  • подагра;
  • ожирение;
  • желчнокаменная болезнь;
  • гиперлипопротеинемия (высокое содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности);
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками.

Обратите внимание: неправильное питание, при котором в организм поступает большое количество животных жиров и холестерина, может способствовать развитию атеросклероза сосудов, но основной причиной заболевания не является. Липопротеиды высокой плотности не провоцируют развитие атеросклероза.

На ранней стадии атеросклероза на интиме артерий появляются пятна вследствие отложения липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Их накопление обусловлено конъюгацией (связыванием) с содержащимися в межклеточном веществе соединениями-протеогликанами. Если липидные соединения поступают быстрее, чем выводятся с макрофагами, то формируется бляшка.

В атеросклеротических бляшках по мере прогрессирования патологии разрастается соединительная ткань, а стенки артерий теряют эластичность. Итогом становится значительное сужение просвета сосудов (до полной закупорки).

Постепенно бляшка становится менее прочной, а на интиме (внутренней оболочке) сосуда постепенно образуется тромб, состоящий из клеток-тромбоцитов и протеинов плазмы. При этом просвет сосуда дополнительно уменьшается и появляется риск отрыва фрагмента тромба, который с током крови мигрирует и может полностью закупорить сравнительно небольшой сосуд. Вследствие этого полностью блокируется приток крови к участку ткани и развивается очаговый некроз.

Важно: при тромбозе сосудов, питающих сердечную мышцу, развивается инфаркт миокарда, а осложнение атеросклероза сосудов головного мозга часто приводит к ишемическому инсульту.

Патология развивается постепенно и может долго никак не проявляться. Как правило, первые признаки нарушения кровоснабжения того или иного органа проявляются при весьма значительном сужении просвета сосудов (на ¾ и более).

Обратите внимание: риск развития атеросклероза у женщин значительно возрастает в период менопаузы.

Симптомы атеросклероза

Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации патологического процесса. В ряде случаев значительные атеросклеротические изменения обнаруживаются только при патологоанатомическом исследовании. Возможно также проявление клиники, характерной для кислородного голодания (ишемии) органов и тканей на фоне сравнительно небольшой обтурации артерий.

Атеросклероз аорты (мозговых ветвей) может проявляться симптоматикой, характерной для преходящей ишемии мозга. Пациент может предъявлять жалобы на частые головокружения, головные боли и потери сознания (обмороки), нечеткость речи, нарушения координации движений и другие признаки транзиторных нарушений церебрального кровотока. Частым исходом атеросклероза головного мозга являются инсульты.

К самым первым признакам атеросклероза грудного отдела аорты относятся жжение и боль в области грудной клетки. Об этой патологии могут также косвенно свидетельствовать раннее старение и появление седины, активный рост волос в ушных раковинах и «жировики» на коже лица.

Если поражены артериальные ветви, по которым кровь поступает к нижним отделам пищеварительного тракта, возможен некроз (омертвение) стенки кишечника. Также при тромбозе брыжеечных сосудов нередко развивается т. н. «брюшная жаба», которая проявляется вздутием живота и коликами после приема пищи.

Поражение сосудов почек становится причиной стойкой гипертонии (повышение артериального давления, практически не поддающееся терапии) и почечной недостаточности.

Для атеросклероза нижних конечностей весьма характерен такой симптом, как перемежающаяся хромота. Она обусловлена развивающимся во время ходьбы интенсивным болевым синдромом в области голеней.

Атеросклероз сосудов органов мужской репродуктивной системы ведет к нарушению эрекции.

Диагностика атеросклероза

Достаточно часто врачам приходится сталкиваться с уже достаточно серьезными атеросклеротическими изменениями в сосудах, поскольку на ранних стадиях болезнь может долго не проявляться.

Современные методики позволяют выявить атеросклероз на ранних стадиях, что позволяет предупредить серьезные и даже угрожающие жизни осложнения.

Диагностика включает сбор анамнеза, общий осмотр пациента, аускультацию (позволяет выявить характерные систолические шумы) и пальпацию доступных артерий. Если есть основания предполагать поражение артерий ног, необходимо определение т. н. «капиллярного ответа».

Анализ крови дает возможность выявить уровень ЛПНП и холестерина плазмы. О наличии или отсутствии патологических изменений в сердце и органах брюшной полости позволяет судить ультразвуковое исследование.

Наиболее информативным методом диагностики является ультразвуковая допплерография сосудов. Данное исследование дает возможность объективно оценить размеры атероматозных бляшек, а также степень нарушения кровотока в зоне стеноза (сужения) ветви артерии.

С помощью объемной сфигмографии можно оценить степень жесткости сосудистых стенок.

Для диагностики состояния венечных (питающих миокард) сосудов широко применяется такая разновидность рентгенологического исследования, как коронография. Снимки позволяют четко определить локализацию бляшек.

Лечение атеросклероза сосудов

Для лечения атеросклероза применяются различные консервативные (медикаментозные) и радикальные методы лечения.

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза аорты должно быть комплексным. Данная разновидность патологии часто осложняется тромбозом артерий брюшной полости, гипертонией и аневризмой аорты. Большое значение имеет правильное питание; для улучшения пищеварения показан прием ферментов поджелудочной железы (Фестал, Энзистал, Панкреатин). Пациентам часто назначаются такие препараты как Нитроглицерин и Папаверин.

При появлении первых признаков поражения сосудов ног, рекомендуется незамедлительно посетить сосудистого хирурга. Лечение атеросклероза нижних конечностей предполагает физиотерапевтическое лечение, а также курсовую инфузионную терапию. Пациентам необходимо отказаться от курения. Целесообразно применять биодобавки, способствующие очищению сосудов (Хитозан, Биокальций и др.).

Лечение атеросклероза мозга направлено на устранение факторов, способствующих возникновению и прогрессированию патологии. Пациентам показаны регулярные прогулки и потребление кислородных коктейлей для борьбы с гипоксией.

При отсутствии противопоказаний рекомендованы оптимальные физические нагрузки — спортивная ходьба, бег и занятия йогой и плаванием. Из рациона желательно полностью исключить животные продукты, содержащие т. н. «тугоплавкие» жиры. Целесообразно потреблять больше растительной клетчатки. Если диагностирована гипертоническая болезнь, следует регулярно принимать назначенные лекарства и следить, чтобы показатели АД не превышали 140/90 мм. рт. ст. (по возможности).

Порядка 80% холестерина образуется в печени, и лишь сравнительно малый его объем поступает экзогенным путем (с продуктами животного происхождения). Для блокирования биосинтеза данного соединения широко применяются препараты из группы статинов (синтетические или на основе натуральных компонентов).

Пациентам с атеросклерозом назначаются также секвестранты жирных кислот, препараты никотиновой кислоты (витамина РР) и фибраты (Атромид, Гевилан и др.).

Никотиновая кислота позволяет понизить уровень холестерина и ЛПНП в плазме. Параллельно витамин РР повышает концентрацию липротеидов высокой плотности, которые являются фактором, снижающим вероятность развития атеросклероза сосудов. Фибраты замедляют процесс биосинтеза липидных соединений. Секвестранты желчных кислот способствуют связыванию и скорейшей экскреции данных атерогенных соединений.

Радикальные методы лечения

Самым малотравматичным, и, в тоже время, весьма эффективным методом хирургического лечения атеросклероза сосудов является т. н. баллонная ангиопластика. Расширение просвета артерии достигается посредством введения в сосуд особого расширяющегося баллона.

Метод стентирования предполагает установку в сосуд специальной металлической вкладки (стента), которая обеспечивает постоянную дилатацию (расширение просвета).

Наличие значительного поражения может потребовать хирургического удаления бляшек, замены пораженного участка сосуда посредством аутотрансплантации или шунтирования – создания новых «обходных» путей для кровотока.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения и профилактики включают соблюдение диеты, ведение активного образа жизни и полный отказ от вредных привычек. Пациентам рекомендуется по возможности избегать нервно-эмоциональных перегрузок и стрессов.

Специальная антиатеросклеротическая диета предполагает потребление растительных масел (оливкового и рапсового) и большого количества овощей и фруктов, а также отказ от хлебобулочных изделий из пшеничной муки высших сортов (заменяют бездрожжевым хлебом). Мясо целесообразно заменить рыбой и прочими морепродуктами.

Народные средства для лечения атеросклероза

На начальных стадиях заболевания весьма эффективны фитопрепараты – сборы лекарственных трав.

  1. Взять равные количества высушенных листьев мелиссы и крапивы, листьев и корней лесной земляники и корней одуванчика. Столовую ложку сбора залить стаканом кипятка и дать настояться 1 час. Готовый настой пить в течение дня по 1/3 стакана перед едой.
  2. На 1 часть березовых листьев взять столько же листьев мать-и-мачехи, а также по 2 части соцветий тысячелистника и боярышника. Полторы столовые ложки смеси залитьмл кипятка и настаивать 3 часа. В утренние и дневные часы пить по полстакана, а вечером – целый стакан.
  3. На 2 части ягод боярышника взять по 1 части листьев брусники, побегов лесной малины и цветков бессмертника. 1 чайную ложку залить 200 мл кипятка и настаивать час. Готовый настой выпить в течение дня, разделив на 4 приема.

Более подробную информацию о причинах, симптомах атеросклероза и методах лечения данного заболевания вы получите, просмотрев данный видео-ролик:

Конев Александр, терапевт

7,274 просмотров всего, 9 просмотров сегодня

Похожие записи
Варикозное расширение вен малого таза у мужчин: симптомы, лечение и последствия
Диета при атеросклерозе: рекомендации по питанию, примерное меню
Тромбофлебит – симптомы и лечение
  • Аллергология (43)
  • Андрология (103)
  • Без рубрики (1)
  • Болезни сосудов (20)
  • Венерология (62)
  • Гастроэнтерология (150)
  • Гематология (36)
  • Гинекология (111)
  • Дерматология (118)
  • Диагностика (143)
  • Иммунология (1)
  • Инфекционные болезни (136)
  • Инфографика (1)
  • Кардиология (56)
  • Косметология (182)
  • Маммология (16)
  • Мать и дитя (169)
  • Медицинские препараты (307)
  • Неврология (120)
  • Неотложные состояния (82)
  • Онкология (59)
  • Ортопедия и травматология (108)
  • Оториноларингология (83)
  • Офтальмология (42)
  • Паразитология (31)
  • Педиатрия (155)
  • Питание (382)
  • Пластическая хирургия (9)
  • Полезная информация (1)
  • Проктология (56)
  • Психиатрия (66)
  • Психология (27)
  • Пульмонология (58)
  • Ревматология (27)
  • Сексология (24)
  • Стоматология (42)
  • Терапия (77)
  • Урология (98)
  • Фитотерапия (21)
  • Хирургия (90)
  • Эндокринология (97)

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: http://okeydoc.ru/ateroskleroz-simptomy-diagnostika-lechenie/

Этиология и патогенез развития атеросклероза

Атеросклероз ─ системное заболевание, характеризующееся поражением всех слоев артериальной стенки, которое проявляется появлением в них очагов инфильтрации липидами с последующим разрастанием соединительной ткани и отложением солей кальция. Описанные выше образования, называемые бляшками, постепенно сужают просвет артерий приводят к ишемии кровоснабжаемых органов, и, в конечном итоге, вызывают полное прекращение кровотока.

Постепенное сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой

Атеросклероз и его этиология продолжают быть предметом исследований вплоть до настоящего времени.

Теории развития атеросклероза

До сих пор у ученых нет единого мнения по этому вопросу. Существует несколько теорий, описывающих патогенез атеросклероза:

  • Инфильтрационная теория. Считается, что наиболее мелкими атерогенными субстанциями являются липопротеиды с низкой плотностью (ЛПНП), они способны проникать через барьер из эндотелия и накапливаться под ним, в толще стенки сосудов.
  • Инфекционная гипотеза. Персистирующя в организме инфекция (например, вызванная цитомегаловирусом, Helicobacter pylori и другими инфекционными агентами), взаимодействуя с другими факторами риска развития атеросклероза влияет на его развитие и течение.
  • Мнение о том, что атеросклероз сопутствует повышенной свертываемости крови, и что бляшки образуются на месте отложений фибрина на стенках сосудов.
  • Теория повреждения (воспалительная теория развития атеросклероза) состоит в том, что формирование атеросклеротических бляшек происходит в ответ на повреждение внутреннего слоя клеток, выстилающих сосуды.

Наиболее распространенная гипотеза

Патогенез атеросклероза сложен и не до конца изучен. Больше всего специалистов в настоящее время придерживается версии, согласно которой, отложение липидов на стенках сосудов происходит как ответ на повреждение. А именно, весь процесс протекает в несколько этапов:

  • Повреждение и нарушение нормального функционирования эндотелиальных клеток, выстилающих сосуды изнутри.
  • В местах поврежденного эндотелия скапливаются различные частицы, в том числе, переносчики жиров ─ липопоротеиды (прежде всего ЛПНП). Сосуд реагирует воспалительной реакцией, иммунные клетки организма (макрофаги), прибыв в место повреждения, пытаются переварить и вывести попавшие на стенки сосудов липиды.
  • Переваривание идет безуспешно, макрофаги превращаются в, так называемые, пенистые клетки (макрофаги, содержащие в своей цитоплазме эфиры холестерина).

Превращение перегруженных холестеролом макрофагов в «пенистые» клетки

  • В дальнейшем в местах таких скоплений происходит гибель эндотелия, стимулируются аутоиммунные реакции. Гладкомышечные клетки перемещаются во внутренний слой стенки сосудов и преобразуются в клетки, подобные фибробластам, но не имеющие таких же сократительных свойств, происходит разрастание соединительной ткани. Таким образом формируется, так называемая, «покрышка» атеросклеротической бляшки, которая отграничивает жировое ядро от других тканей организма. В покрышке позже может происходит отложение солей кальция, при этом бляшки становятся плотными, а, пораженные таким образом сосуды, становятся хрупкими и неподатливыми.
  • В дальнейшем, по мере прогрессирования воспалительных и аутоиммунных процессов такие бляшки дестабилизируются ─ липидное ядро постепенно растет, а покрышка истончается. На месте нарушения целостности покрышки может начать формироваться тромб, который может оторваться и, последовав по кровотоку, вызвать тромбоз.

Факторы повреждения эндотелия

Причинами нарушения функции эндотелия и, совместно с этим, факторами, влияющими на развитие атеросклероза, считают:

  • Дислипидемии. В организме может возникать аутоиммунный ответ на липопротеиды по причине того, что антигены многих бактерий по своей химической структуре представляют собой липопротеины. Таким образом, получается, что реакции, которые должны были стать защитными для организма, вызывают повреждение (аутоиммунный ответ на некоторые модифицированные липопротеиды, чаще всего ЛПНП).
  • Повышение артериального давления, особенно в случае неконтролируемой артериальной гипертензии, вызывает избыточную нагрузку на стенки сосудов.
  • Патология сосудов, вследствие чего кровь имеет турбулентный ход (например, патология аорты, изменения со стороны сердечных клапанов).
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Бактериальная или вирусная инфекция, активирующая цепочку иммунных и аутоиммунных реакций в организме.
  • Сахарный диабет.

Атеросклероз – заболевание, осложняющее течение сахарного диабета

  • Аутоиммунные процессы.
  • Хронические стрессы (повышенный уровень адреналина в крови).

Повреждение эндотелия проявляется тем, что внутренняя выстилка сосудов теряет свои антитромбогенные свойства. Связи между отдельными клетками ослабляются, увеличивается расстояние между ними, и они начинают выставлять на своей поверхности молекулы, провоцирующие взаимодействие с ЛПНП, которые, как считается, обладают наибольшей атерогенной способностью.

Опасности атеросклероза

Атеросклероз опасен тем, что протекает незаметно до тех самых пор, пока не начнут проявляться его осложнения. Поэтому важно контролировать уровень холестерина ежегодно в ходе профилактических осмотров, особенно у мужчин после 35 лет, а у женщин ─ после 45 лет. Его уровень не должен повышаться более 6,2 ммоль/л.

Следует отметить, что гиперхолестеринемия сама по себе не является единственным фактором развития атеросклероза.

Анализ крови на липидный профиль

Большое значение имеет соотношение в крови липопротеидов различной плотности и некоторых других факторов, а именно снижение концентрации в крови липопротеидов высокой плотности, так как именно они участвуют в утилизации холестерина, захватывают его излишки у тканей и других липопротеидов и перемещают в печень для переработки и выведения. Повышение ЛПНП, наоборот, стимулирует развитие болезни и утяжеляет ее течение.

Однако же и нормальное содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови не исключает развития атеросклероза. Поэтому иногда бывает нужно проводить более детальное исследование крови (с изучением субфракций липопротеидов).

Увеличение в крови уровня триглицеридов также ассоциировано с более агрессивным течением атеросклероза.

Кроме того, С-реактивный белок оказывает влияние на развитие атеросклероза, а также является одним из неблагоприятных прогностических факторов развития его осложнений.

Самыми грозными осложнениями этого заболевания являются:

  • Инсульты.
  • Ишемическая болезнь сердца (стенокардия), инфаркты.

У мужчины приступ стенокардии

  • Ишемические поражения сосудов конечностей ─ перемежающаяся хромота, в тяжелых случаях ─ гангрена.
  • Изменения почечных сосудов, приводящие к вторичной артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточности.
  • Хроническая ишемия органов пищеварения (к примеру, вызванный атеросклерозом стеноз чревного ствола, который может закончиться полным выключением сосуда из кровотока и потребовать операции по его замене на искусственный протез).

Все вышеперечисленные осложнения можно предупредить ранним обращением к врачу, соблюдением диеты, ведением здорового образа жизни, в случае необходимости ─ приемом медикаментозных препаратов.

Источник: http://holester.ru/atherosclerosis/etiologiya-i-patogenez-ateroskleroza.html

Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта, подвздошные сосуды) и мышечного (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии верхних и нижних конечностей) типа. Происходит формирование атеросклеротической бляшки, которое и является угрозой для жизни человека, так как бляшка является по сути чужеродным субстратом, который находится в просвете сосуда и со временем увеличивается в размерах, в результате он может закупорить сосуд- окклюзия, или же оторваться и уйти по току крови в любой орган, если в головной мозг, то возникает – инсульт, если в сердце – инфаркт миокарда и др.

Этиология атеросклероза.

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

  • Вирусная теория (вирус герпеса)
  • Наследственность
  • Нарушение свёртывающей системы
  • Нарушения иммунной системы
  • Доброкачественная опухоль
  • Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Протекает в 3 периода:

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

3 период – разрыва бляшки.

Клинические проявления атеросклероза.

  • Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

  • Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

Лечение атеросклероза.

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

— Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Секвестранты желчных кислот

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

  1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Лекарственные препараты этой группы:

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол)мг 1 раз в день.

Флювастатин (лескол)мг 1 раз в день.

Аторвастатин (липримар, аторис)мг 1 раз в день.

Розувастатин (крестор, мертенил)мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

  1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

  1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

Комментарии 2

Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ, наличия предрасположенности к атеросклерозу, наличия заболеваний, повышающих риск его развития и других факторов.

Источник: http://alexmed.info/2016/04/04/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7/

Этиология атеросклероза

Экстренная медицина

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Классификация атеросклероза (А. Л. Мясников, I960)

Приводятся только III, IV и V разделы классификации, имеющие наибольшее клиническое значение.

  • 1. Аорта.
  • 2. Коронарные артерии.
  • 3. Мозговые артерии.
  • 4. Почечные артерии.
  • 5. Мезентериальные артерии.
  • 7. Легочные артерии.
  • I период (доклинический): а) вазомоторные нарушения; б) комплекс лабораторных нарушений;
  • II период (клинический): стадии а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) склеротическая.
  • 1. Прогрессирование атеросклероза.
  • 2. Стабилизация процесса.
  • 3. Регрессирование атеросклероза.

Факторы риска атеросклероза.

  • 1. Возраст 40—50 лет и старше.
  • 2. Мужской пол. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин заболевают атеросклерозом в связи с тем, что содержание анти-атерогенных а-ЛП в крови мужчин ниже и они чаще курят и больше подвержены воздействию стрессовых факторов.
  • 3. Артериальная гипертензия.
  • 4. Курение.
  • 5. Нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет.
  • 6. Избыточная масса тела.
  • 7. Гиподинамия.
  • 8. Особенности личности и поведения — так называемый стрессовый тип.
  • 9. Патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов.
  • 10. Наследственность, отягощенная по атеросклерозу.
  • 11. Подагра.
  • 12. Мягкая питьевая вода.
Этиология. Основные этиологические факторы: психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и легковсасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

Патогенез. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки». Перегрузка «пенистых клеток» холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции, фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов: I — способствующих развитию атерогенной гипер-липопротеинемии и II — способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии. К I группе факторов относятся: факторы риска и этиологические, нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата). Ко II группе патогенетических факторов относятся: повышение проницаемости эндотелия; уменьшение акцепторных функций α-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; уменьшение образования кейлонов, что увеличивает количество пролиферирующих гладкомышечных клеток; активация перекисного окисления липидов; увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-р и (5-ЛП.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ.

1. Аорталгия— давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная (продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и усиливаясь). При сужении устьев межреберных артерий фиброзными бляшками могут появиться боли в спине, как при межреберной невралгии.

2. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

3. Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине II ребер, расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья вправо от грудины на 1—3 см (симптом Потена).

4. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация, редко — пульсация межреберий справа от грудины. 5. При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина — Куковерова).

6. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом, возрастание пульсового давления, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ.

  • 1. Боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения различных артериальных ветвей, отходящих от аорты.
  • 2. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развиваются синдром Лериша — хроническая закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.
  • 3. При пальпации брюшной аорты определяется ее искривление, неравномерная плотность.
  • 4. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ про является «брюшной жабой» и нарушениями функции пищеварения.

  • 1. Резкая жгучая или режущая боль в животе (преимущественно в эпигастрии), обычно на высоте пищеварения, которая держится около 1—3 ч. Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином.
  • 2. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой.
  • 3. В дальнейшем могут присоединиться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и невсосавшимся жиром, снижение секреторной функции желудка.
  • 4. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.
  • 5. При исследовании живота определяется метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.
  • 6. Постепенно наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ.

  • 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия.
  • 2. В моче — белок, эритроциты, цилиндры.
  • 3. При стенозировании артерий одной почки заболевание протекает подобно медленно прогрессирующей форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче, стойкой гипертензией. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает характер злокачественной артериальной гипертензии.
  • 4. Над почечными артериями иногда прослушивается систолический шум по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

  • 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, синдром перемежающейся хромоты (боль в икроножных мышцах во время ходьбы, в покое боли успокаиваются).
  • 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена).
  • 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы.

I. OAK: изменений нет.

2. БАК: повышение содержания холестерина, триглицеридов, npe-β- и β-липопротеинов, НЭЖК, гипер-липопротеинемия II, IV, III типов, увеличение уровня холестерина β- и пре-β-липопротеинов, коэффициента атерогенности.

Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Ультразвуковая флуометрия, реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография: снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Ангиография периферических артерий нижних конечностей и почек: сужение просвета артерий. Изотопная ренография: нарушение секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: триглицериды, холестерин, пре-β- и β-липопротеины (по Бурштейну), электрофорез липо-протеинов в полиакриламидном геле, холестерин р- и пре-р-липопротеинов, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, коагулограмма. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокардиография. 6. Реовазография нижних конечностей. 7. Рентгеноскопия аорты и сердца.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А. Окороков А.Н. 1991 г.

Причины ( этиология ) атеросклероза.

Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще)

Генетическая предрасположенность — положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза

3. Потенциально или частично обратимые

Гипергликемия и сахарный диабет

Низкие уровни липопротеидов высокой плотности

4. Другие возможные факторы

Низкая физическая активность

Атеросклероз (этиология и патогенез)

Этиология и патогенез атеросклероза тесно связаны и изучены еще недостаточно.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • гиперлипемия (гиперхолестеринемия);
  • гормональные факторы;
  • артериальная гипертония;
  • стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению;
  • состояние сосудистой стенки;
  • наследственные и этнические факторы.

Гиперлипемии (гиперхолестеринемия) придается чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. В этом отношении доказательны экспериментальные исследования.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечаются гиперхолестеринемия, ожирение. Эти данные позволили в свое время считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует. В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению соотношений холестерина с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового коэффициента) и белками (избыточное образование β-липопротеидов).

Подчеркивается важное значение крупномолекулярных жиробелковых комплексов — β-липопротеидов, которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантигенов. Доказательство антигенных свойств β-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеросклероза. Согласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы «β-липогфотеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.

Таким образом, атеросклероз рассматривается как иммунокомплексная болезнь. Эта заманчивая концепция нуждается, однако, в веских иммуноморфологических доказательствах. В развитии атеросклероза велика роль нарушений не только липидного, но и белкового обмена. Об этом свидетельствует хотя бы частое возникновение атеросклероза при подагре, желчнокаменной болезни. Поэтому правильнее говорить о значении в патогенезе атеросклероза не гиперлипемии, метаболического (обменного) фактора.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз, эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль артериальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.

При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (легочные вены — при гипертензии малого круга, воротная вена — при портальной гипертензии). Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фактора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нервному фактору.

С этими ситуациями связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/09/29/jetiologija-ateroskleroza/